Дисциплина: Медицина


>

ПЕНЗЕНСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙУНИВЕРСИТЕТ

ПЕНЗЕНСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙИНСТИТУТ


Курсоваяработа побиологическойхимии на тему:


САХАРНЫЙДИАБЕТ. НАРУШЕНИЕОБМЕНА БЕЛКОВ,УГЛЕВОДОВ ИЛИПИДОВ ПРИСАХАРНОМ ДИАБЕТЕ


Пенза2004

СОДЕРЖАНИЕ


Введение

Инсулин и глюкагонкак регуляторыдепонированияи мобилизацииуглеводов ижиров

Секрецияинсулина

Нарушенияметаболизмауглеводов и липидов присахарном диабете

Коматозныесостояния какрезультатнарушенияобмена углеводови жиров присахарном диабете

Гликозилированиебелков присахарном диабете

Нарушениебелковогообмена

Списоклитературы


ВВЕДЕНИЕ


Сахарныйдиабет являетсяследствиемнарушенияинсулиновойрегуляциифункций рядаклеток организма.Поздние осложнениядиабета: микроангиопатии(нефропатия,ретинопатияи др.) и макроангиопатии— часто приводятк ранней инвалидизации.Сахарный диабет— распространеннаяболезнь, занимаеттретье местосреди причинсмертностипосле сердечно-сосудистыхзаболеванийи рака. В миреоколо 100 млн.человек больнысахарным диабетом;каждые 10—15 летчисло больныхдиабетом вовсех странахмира удваивается.Наибольшемуриску заболетьсахарным диабетомподверженынаселениеразвивающихсястран и группымалообеспеченныхлиц в индустриальноразвитых странах.Диабетом II типазаболеваютв зрелом возрасте,обычно после40 лет. Он развиваетсяпостепенно,симптомы выраженыумеренно, острыеосложненияредки. ДиабетI типа начинаетсяобычно в юношескомвозрасте, иногдав детстве, редкоу взрослых.Протекаетгораздо тяжелее,чем диабет IIтипа. При недостаточномврачебномконтроле нередкоразвиваютсяострые осложнения.Распространенностьдиабета I типапочти в 10 разменьше, чемдиабета II типа.Сахарный диабетвследствиевысокой распространенности,ранней инвалидизациии уменьшенияпродолжительностижизни больныхявляется однойиз важнейшихмедико-социальныхпроблем. Изучениемеханизмовинсулиновойрегуляции,этиологии ипатогенезасахарногодиабета, поискиновых методовлечения проводятсяв мире оченьшироко и интенсивно.В последнеевремя главныезадачи исследований— переход отдиагностикидиабета к егопредсказанию,от лечения кпредупреждению.


ИНСУЛИНИ ГЛЮКАГОН КАКРЕГУЛЯТОРЫДЕПОНИРОВАНИЯИ МОБИЛИЗАЦИИГЛИКОГЕНА ИЖИРОВ


Инсулинучаствует врегуляции такихклеточныхпроцессов, какметаболизм,трансмембранныйперенос ионов,аминокислот,глюкозы, синтези распад белков.С влиянием наядерные процессы— репликациюи транскрипцию– связано участиеинсулина врегуляцииклеточнойпролиферациии дифференцировки,а также трансформацииклеток. В патогенезеосновных клиническихпроявленийсахарногодиабета в наибольшеймере проявляетсянарушениеинсулиновойрегуляцииобмена глюкозы,жиров и аминокислот,связанногос энергетическимобменом. В результатесогласованнойработы разныхорганов и системв организмеподдерживаетсяэнергетическийгомеостаз, подкоторым понимаютсоответствиемежду потребностьюв энергии иобеспеченностьюорганизмаэнергоносителями.Гомеостазсохраняетсядаже при существенныхизмененияхв приеме пищии энергетическихзатратах. Инсулин,а также тесновзаимодействующийс ним «контринсулярный»гормон глюкагон— главные регуляторыизмененийметаболизмапри смене состоянийпищеваренияи голодания(абсорбтивноеи постабсорбтивноесостояния). Напищеварениеприходится10—15 ч в сутки, арасход энергиипроисходитв течение всех24 ч (с определеннымснижением вчасы ночногосна). Поэтомучасть энергоносителейво время пищеваренияскладируетсядля использованияв постабсорбтивномсостоянии.Печень, жироваяткань и мышцы— главные органы,связанные сэтими изменениями.Режим запасаниявключаетсяпосле приемапищи и сменяетсярежимом мобилизациизапасов послезавершенияпищеварения.Следовательно,у человека приобычном трехразовомпитании сменарежимов происходиттрижды за сутки.Однако сменарежимов выраженанечетко, посколькув течение дняпромежуткимежду приемамипищи небольшие(5 – 6 ч) и постабсорбтивныйпериод едвауспевает начаться(если вообщеуспевает), какнаступает времяочередногоприема пищи.Типичнымпостабсорбтивнымсостояниемсчитают состояниеутром до завтрака,после примернодесятичасовогоночногоперерыва вприеме пищи.Еще более нагляднамодель ритмапитания, которойпридерживалсявеликий немецкийфилософ Э. Кант:он принималпищу один разв сутки. За суткиисчерпываютсязапасы гликогенав организме,единственнымисточникомглюкозы становитсяглюконеогенез,глюкоза используетсяпреимущественнонервными клетками,в то время какпочти все другиеклетки получаютэнергию за счетокисленияжирных кислот,а также кетоновыхтел, образующихсяв печени изжирных кислот.Такое состояниеможно считатькак постабсорбтивноеили как кратковременноеголодание. Этумодель (рис.1)мы и будем иметьв виду, рассматриваясмену режимовобмена энергоносителей.


Рисунок1. Изменениеколичестваэнергоносителейв организмечеловека (втканях, не вжелудке и кишечнике)в течение сутокпосле однократногоприема пищи.(1 — гликоген;2 — жиры; 3 — аминокислоты/белки;4 — изменениескоростиглюконеогенеза,г/сут.)


Мышечнаяработа во времяпищеварениязамедляетпроцессы запасания,так как в мышцахнепосредственнорасходуетсячасть поступающихиз кишечникапродуктовпереваривания.В постабсорбтивномсостояниимышечная работастимулируетмобилизациюзапасов, главнымобразом жиров.В регуляцииизменений,связанных сосменой покояи мышечнойработы, важнаяроль принадлежитадреналину.

Потреблениеглюкозы клеткамипроисходитпри участииспециальныхбелков-переносчиков(их называюттакже рецепторамиглюкозы), образующихгидрофильныетрансмембранныеканалы. Существуетдва основныхмеханизмапереноса глюкозы:активный транспорт,зависящий отградиентаконцентрацийионов Na+,и облегченнаядиффузия.Соответственноесть два основныхтипа рецепторовглюкозы. Рецепторы,зависимые отконцентрацииионов Na+,обнаруживаютсятолько в почкахи кишечнике,они обеспечиваютреабсорбциюглюкозы изпочечных канальцеви всасываниеее из просветакишечникапротив градиентаконцентрации.Рецепторыоблегченнойдиффузии (глюкозныетранспортеры— ГЛЮТ) есть вовсех тканях.

В тканяхчеловека обнаруженопять разныхГЛЮТ:

ГЛЮТ-1 —в плаценте,мозге, почках,толстой кишке,в Р-клеткахостровковЛангерганса;меньше их вжировой ткании мышцах;

ГЛЮТ-2 —преимущественнов печени, энтероцитах,в проксимальныхтубулярныхклетках почек(все эти клеткивыделяют глюкозув кровь); в Р-клеткахпанкреатическихостровков(островковЛангерганса).Возможно, участвуетв стимуляцииглюкозой секрецииинсулина;

ГЛЮТ-3 вомногих тканях,включая мозг,плаценту, почки;

ГЛЮТ-4 —единственныйпереносчик,регулируемыйинсулином;содержитсятолько в мышцах(скелетных исердечной) ижировой ткани(инсулинзависимыеткани);

Все рецепторымогут находитьсякак в плазматическоймембране клетки,так и в мембранныхвезикулах вцитоплазме.Количестворецепторов1, 2, 3 и 5 в плазматическоймембране изменяетсяв узких пределахи не зависитот концентрацииинсулина. Напротив,ГЛЮТ-4 (и в гораздоменьшей степениГЛЮТ-1) в отсутствиеинсулина практическиполностьюнаходятся вцитозольныхвезикулах.Стимуляцияклеток инсулиномприводит ктранслокациивезикул кплазматическоймембране и ихслиянию, в результатечего рецепторыоказываютсявстроеннымив плазматическуюмембрану. Какпоказано вэкспериментахс жировыми имышечнымиклетками, скоростьпотребленияглюкозы приэтом увеличиваетсяв 30—40 раз. Приснижении концентрацииинсулина всреде рецепторывновь возвращаютсяв цитозоль.

Основнымиэнергоносителямиявляются глюкозаи жирные кислоты.На рис. 2 представленыпути превращенийглюкозы и жиров,а также белкови аминокислот.


Рисунок2. Изменениеметаболизмаосновныхэнергоносителейпри сменеабсорбтивного(а) и постабсорбтивного(б) состояний.

Каквидно из рисунка,при смене режимовмногие процессыменяют направлениена противоположное.За каждой изстрелок — серияреакций; ферменты,катализирующиеключевые реакции(лимитирующиескорость даннойметаболическойцепи), находятсяпод контролеммногих регулирующихмеханизмов,включающихв качествепервого (внеклеточного)вестника сигналаглавным образоминсулин и глюкагон,а также адреналини кортизол.

Первичнымисигналами длясмены состоянийявляются изменениеконцентрацииглюкозы в кровии вызванныеэтим реципрокныеизмененияконцентрацийинсулина иглюкагона.Регуляциюметаболизмаинсулином иглюкагономневозможнорассматриватьпо отдельности.В крови постоянноприсутствуютоба гормона,однако изменяютсяих относительныеконцентрации.Действие каждогоиз них частонаправленона одни и те жеконкретныемишени. Например,инсулин черезпуть Rasодновременноактивируетгликогенсинтазуи ингибируетгликогенфосфорилазу,а глюкагончерез сАМР-зависимыепротеинкиназыодновременноингибируетгликогенсинтазуи активируетгликогенфосфорилазу.Другой пример:инсулин сокращаетне базальнуюскоростьглюконеогенеза,а только скорость,стимулированнуюглюкагоном.На рис. 3 показанынекоторыедругие мишениметаболическихпутей глюкозыв печени, общиедля инсулинаи глюкагона.Кроме того,инсулин снижаетсекрецию исамого глюкагона.

Глюкозапроникает вгепатоцитыпутем облегченнойдиффузии приучастии ГЛЮТ-2,не зависимогоот инсулинаи имеющеговысокую Км.В гепатоцитахглюкоза быстропревращаетсяв глюкозо-6-фосфатглюкокиназой(гексокиназойIV),которая тожеимеет высокуюКм(12 мМ) и не ингибируетсяпродуктомреакции (в отличиеот гексокиназI,IIи III).Далее глюкозо-6-фосфатможет использоватьсяпо трем направлениям:синтез гликогена,гликолиз,пентозофосфатныйпуть. Следуетотметить, чтоацетил-СоА,образующийсяиз глюкозы,используетсядля синтезажирных кислоти жиров. Всеэти пути стимулируютсяинсулином напре- или посттрансляционномуровне.


Рисунок3. Действиеинсулина иглюкагона наметаболизмглюкозы в печени.

Регуляцияна претрансляционномуровне в своюочередь можетбыть двух типов:стимуляциятранскрипциии повышениестабильностимРНК. В печенинеобратимыереакции гликолиза,а также синтезгликогена исинтез жировстимулируютсяинсулином иподавляютсяглюкагоном.Наоборот, необратимыестадии глюконеогенезаподавляютсяинсулином истимулируютсяглюкагоном.Подобная ситуацияимеет местои в метаболизмежиров и аминокислот(белков): инсулинстимулируетих синтез, аглюкагон —мобилизацию.Поэтому направлениеметаболическихпроцессов всторону запасанияили мобилизациизависит нестолько отабсолютнойконцентрациигормона, сколькоот отношенияих концентраций([инсулин]/[глюкагон],инсулин/глюкагоновыйиндекс). Длятого, чтобыпонять механизмыметаболическихнарушений приинсулин-зависимомдиабете, необходиморассмотретьмеханизмысинтеза и секрецииинсулина, таккак нарушениеэтих процессов— одна из причинразвития заболевания.


СИНТЕЗИ СЕКРЕЦИЯИНСУЛИНА


Молекулаинсулина построенаиз двух пептидныхцепей: цепь Асодержит 21аминокислотныйостаток, цепьБ — 30 остатков.Цепи соединенымежду собойдвумя дисульфиднымимостиками (рис.7.6). Инсулины многихживотных оченьсходны по первичнойструктуре. Синсулиномчеловека наиболеесходен инсулинсвиньи, различиев одной позиции:в цепи Б в 30-йпозиции (С-концевойостаток), у человекаТре, у свиньи— Ала.

Инсулинобразуетсяиз препроинсулинав результатепосттрансляционноймодификации.Ген препроинсулинав геноме человекапредставленединственнойкопией. В настоящеевремя интенсивноизучаютсястроение промоторнойобласти и механизмырегуляции генаинсулина.

Синтезпрепроинсулинапроисходитна полирибосомах,связанных сэндоплазматическимретикулумом.Препроинсулинпроникает влюмен ретикулума,где от негоотщепляетсялидирующаяпоследовательность— N-концевойфрагмент, содержащий24 аминокислотныхостатка. Образовавшийсяпроинсулин(86 аминокислотныхостатков)перемещаетсязатем в аппаратГольджи, гдеупаковываетсяв секреторныегранулы. В аппаратеГольджи и секреторныхгранулах происходитпревращениепроинсулинав инсулин. Вэтом превращенииучаствуют двеэндопептидазы:прогормонконвертазы2 и 3 (ПГ2 и ПГЗ; последнююназывают такжеПГ1). Эти ферментырасщепляютсвязи Арг32—Глу33и Арг65—Гли66. ЗатемС-концевыеостатки Aprи Лиз отщепляютсякарбоксипептидазойЕ (КП-Е; известнатакже как КП-Н).Этот ферментесть во многихдругих органах,участвует впроцессингеряда гормонови нейромедиаторов.


Рисунок4. Процессингпроинсулина.


Такимобразом, всекреторныхгранулах содержатся(и секретируютсяиз них) инсулини С-пептид вэквимолярныхколичествах.Долгое времяС-пептид рассматриваликак физиологическинеактивноевещество. Недавнобыло обнаружено,что в физиологическихконцентрацияхон стимулируетпотреблениеглюкозы клеткамимышц здоровогочеловека ибольных ИЗСДпримерно втакой же мере,как инсулин.

Глюкозарегулируетэкспрессиюгена инсулина,а также геновдругих белков,участвующихв обмене основныхэнергоносителей.Транскрипцияряда генов,связанных сметаболизмом,активируетсяв поджелудочнойжелезе, печении жировых клеткахпри потреблениипищи, содержащейуглеводы.

Действиеглюкозы можетбыть прямым,когда самаглюкоза илиее метаболитынепосредственновзаимодействуютс аппаратомрегуляции гена,или вторичным,обусловленнымвлиянием глюкозына секрециюгормонов, главнымобразом инсулинаи глюкагона.Однако выяснить,что являетсярегулятором— инсулин илиглюкоза, можнотолько прииспользованииклеточныхкультур, позволяющихстрого контролироватьсодержаниеэтих веществв среде (см. табл.).


Пристимуляцииглюкозой инсулинбыстро освобождаетсяиз секреторныхгранул, а количествоинсулиновоймРНК в клеткевозрастаетв результатеактивациитранскрипциии стабилизациимРНК. Активациятранскрипциитребует образованияметаболитовглюкозы настадиях гликолиза.Синтез и секрецияинсулина неявляются прочносопряженнымипроцессами.Например, приотсутствииионов Са2+ всреде глюкозане стимулируетсекрецию инсулина,в то время каксинтез активируется.Глюкоза стимулируетсинтез инсулиновоймРНК при продолжительнойинкубации (2—72ч). При инкубациив течение 1 чсколько-нибудьсущественногоувеличениямРНК не происходит,в то же времявключениемеченых аминокислотв проинсулинвозрастаетв 10—20 раз. АктиномицинD (ингибитортранскрипции)при этом неподавляетсинтез проинсулина.Из этого следует,что первоначальнаястимуляциясинтеза (в течениепримерно 20 минпосле добавленияглюкозы) происходитс использованиемпредсуществующеймРНК и регулируетсяна уровне трансляции.

Секрецияинсулина иС-пептида происходитпутем экзоцитоза.Инсулин в растворелегко образуетолигомерныеагрегаты,преимущественнодимеры и гексамеры;ионы Zn2+способствуюттакой агрегации.В такой формеинсулин находитсяв секреторныхгранулах. Послесекреции содержимогогранул в кровьолигомерыраспадаются.

Глюкоза,аминокислоты(особенно аргинини лизин), кетоновыетела и жирныекислоты вфизиологическихконцентрацияхстимулируютсекрецию инсулина,причем стимуляцияаминокислотами,кетоновымителами и жирнымикислотамипроявляетсяпри определенной(субстимулирующей)концентрацииглюкозы. Лактат,пируват, глицеринтакого влиянияне оказывают.Глюкоза являетсяглавным регуляторомсекреции инсулина.

Нарис. 5 показаноизменениеконцентрацииинсулина вкрови человекапосле приемапищи. Одновременносо стимуляциейβ-клетокк секрецииинсулина происходитингибированиесекреции глюкагонаиз α-клетокпанкреатическихостровков.

Рисунок5. Изменениеконцентрациив крови глюкозы,инсулина иглюкагона послеприема пищи(1 ЕД инсулинасодержит 0,4081 мгбелка инсулина).


Времяполураспадаинсулина вкрови составляет3—10 мин, а С-пептида— около 30 мин.Кровь при однократномпрохождениичерез печеньтеряет до 60 %инсулина. Впочках задерживаетсядо 40 % инсулина,содержащегосяв протекающейчерез почкикрови, причемв клубочкахинсулин фильтруется,а затем нарядус другими белкамипервичной мочи(альбумин, гемоглобини др.) реабсорбируетсяи разрушаетсяв клеткахпроксимальныхканальцевнефрона.

Регуляциясекреции инсулиназависит отглюкозосенсорнойсистемы β-клеток,обеспечивающейпропорциональностьмежду концентрациейглюкозы в кровии секрециейинсулина. Потреблениеглюкозы β-клеткамипроисходитпри участииГЛЮТ-1 (основнойпереносчикглюкозы в β-клеткахчеловека) и,возможно, ГЛЮТ-2.Эта ступеньне являетсялимитирующей:концентрацияглюкозы в клеткебыстро уравниваетсяс концентрациейв крови. В β-клеткахглюкоза превращаетсяв глюкозо-6-фосфатглюкокиназой(гексокиназойIV, как и вглюкозосинтезирующихорганах — печени,почках), имеющейвысокую Кмдля глюкозы— 12 мМ (Км гексокиназI, II и III— от 0,2 до 1,2 мМ).Вследствиеэтого скоростьфосфорилированияглюкозы практическилинейно зависитот ее концентрациив крови. Крометого, глюкокиназав Р-клетках —лимитирующеезвено гликолиза.Поэтому глюкокиназа— вероятно,основной (ноне единственный)элемент глюкозосенсорнойсистемы β-клеток.Мутации глюкокиназыприводят кразвитию однойиз форм сахарногодиабета — диабетуI типа увзрослых (MODY).

Специфическийингибиторглюкокиназыманногептулозаподавляетстимуляциюглюкозой синтезаи секрецииинсулина. Этоуказывает нато, что молекулы,непосредственнорегулирующиесинтез и секрециюинсулина, образуютсяв результатеметаболизмаглюкозы. Природаэтих молекулнеизвестна.Согласно имеющимсяпредставлениям,роль такоймолекулы можетвыполнять АТР(точнее, отношение([ATP]/[ADP]).Гипотезаобосновываетсятем, что секрецияинсулинастимулируетсятолько метаболизируемымивеществами— источникамиэнергии. Например,глюкоза иглицеральдегидстимулируютсекрециюпропорциональноскорости ихметаболизма.Глицерин неметаболизируетсяв Р-клетках(низкая активностьглицеролкиназы)и не стимулируетсекрецию инсулина.Однако послеобработкирекомбинантнымаденовирусом,содержащимбактериальныйген глицеролкиназы,клетки приобретаютспособностьотвечать наглицерин секрециейинсулина втакой же мере,как и на глюкозу.

Естьуказание научастие в регуляциисекреции инсулинане только гликолиза,но и митохондриальныхпроцессов. Вчастности,существенноезначение могутиметь анаплеротические(восполняющие,компенсирующие)реакции: пируват→ оксалоацетат,глутамат →α-кетоглутарат..Эти реакцииувеличиваютколичествокомпонентовцитратногоцикла, а следовательно,и его мощность.Стимулированнаяглюкозой секрецияинсулина усиливаетсянекоторымиаминокислотами,жирными кислотами,кетоновымителами; такимобразом, в стимуляциисекреции участвуетне только глюкоза,но все основныеэнергоносители.Следовательно,количествосекретируемогоинсулинапропорциональноэнергетическойценности потребляемойпищи. Окислениеосновныхэнергоносителейв цикле лимоннойкислоты, усиленноманаплеротическимиреакциями,может быстропривести кизменениюотношенийATP/ADP и NADH/NAD+ в клетке.Изменениеконцентрацииэтих веществв свою очередьприводит кпоявлениювторых вестниковсигнала (возможно,ионов Са2+,сАМР, диацилглицерола,инозитол-3-фосфата),которые включаютпроцесс экзоцитозаинсулиновыхгранул.

Механизмыактивацииэкзоцитозаостаются неясными.Ряд экспериментальныхданных указываетна участиеСа2+/кальмо-дулинзависимойпротеинкиназы(СаМПК), а такжеполифункциональнойСаМПК II, котораянайдена впанкреатическихостровках крысыи активируетсяглюкозой.

Глюкокиназа— основнойэлемент глюкозосенсорногомеханизмаР-клеток; онаимеется такжеи в β-клетках,а гликолизускоряетсяпропорциональновнеклеточнойконцентрацииглюкозы и втех, и в другихклетках. Междутем секрециягормона (инсулинаи глюкагонасоответственно)стимулируетсяглюкозой вβ-клеткахи подавляетсяв β-клетках.Возможно, этосвязано с тем,что в β-клеткахв отличие ота-клеток оченьвысокая активностьпируваткарбоксилазы(анаплеротическийфермент), сравнимаяс активностьюв клетках, длякоторых характеренглюконеогенез(печень, почки).При этом наблюдаетсяпропорциональностьмежду увеличениемконцентрациицитрата и малатав клетках исекрециейинсулина. Можнодумать, чтокакие-то метаболитыэтих путей илисвязанная сними активацияпируватмалатногочелночногомеханизмаучаствует всопряжениистимула с секрециейинсулина.

Популяцияβ-клетокв панкреатическихостровкахнеоднородна.В частности,есть клеткис различнойчувствительностьюк глюкозе. Этоеще один элементглюкозосенсорногомеханизма: привысокой концентрацииглюкозы увеличиваетсячисло клеток,секретирующихинсулин.


НАРУШЕНИяметаболизмауглеводов илипидов присахарном диабете


Присахарном диабетеинсулин-глюкагоновыйиндекс снижен.Это связаноне только суменьшениемсекреции инсулина,но и с увеличениемсекреции глюкагона(инсулин ингибируетсекрецию глюкагона).В результатеоказываетсяослабленнойстимуляцияпроцессовскладированияи усиленнойстимуляциямобилизациизапасов, причемнастолько, чтопечень, мышцы,жировая тканьдаже послеприема пищифункционируютв режиме постабсорбтивногосостояния (см.рис. 2). При этомпродуктыпереваривания,а также ихметаболиты,вместо тогочтобы складироватьсяв форме гликогенаи жиров, циркулируютв крови. Вероятно,в какой-то мерепроисходяти затратныециклическиепроцессы типаодновременнопротекающихгликолиза иглюконеогенезаили синтезаи распада жирови т.п.

Длявсех форм сахарногодиабета характернасниженнаятолерантностьк глюкозе, т.е.гиперглюкоземияпосле приемапищи или даженатощак.

Основныепричины гиперглюкоземии:

-потреблениеглюкозы мышцамии жировой тканьюограничено,поскольку вотсутствиеинсулина ГЛЮТ-4не экспонированна поверхностимиоцитов иадипоцитов.

Следовательно,глюкоза неиспользуетсядля запасанияв форме гликогенав мышцах и вформе жиров— в жировойткани;

-в печени глюкозане используетсядля запасанияв форме гликогена,поскольку принизкой концентрацииинсулина ивысокой глюкагонагликогенсинтазанаходится вфосфорилированнойнеактивнойформе;

-в печени глюкозане используетсяи для синтезажиров: ферментыгликолиза ипируватдегидрогеназанаходятся внеактивнойформе и, следовательно,заторможенопревращениеглюкозы в ацетил-СоА,необходимыйдля синтезажирных кислот;

-путь глюконеогенезапри низкойконцентрацииинсулина ивысокой глюкагонаактивировани возможенсинтез глюкозыиз аминокислоти глицерина.

Другимхарактернымпризнакомсахарногодиабета являетсяповышеннаяконцентрацияв крови липопротеинов(главным образомЛОНП), свободныхжирных кислоти, главное, кетоновыхтел. Это связанос тем, что пищевыежиры не депонируютсяв жировой ткани,посколькусАМР-зависимаялипаза адипоцитовнаходится вфосфорилированной(активной) форме.Отсюда и повышенноесодержаниесвободныхжирных кислотв крови. Жирныекислоты поглощаютсяпеченью, частьих превращаетсяв адипоцитахв триацилглицерины,которые в составеЛОНП секретируютсяв кровь. Другаячасть жирныхкислот вступаетв путь β-окисленияв митохондрияхпечени, и образующийсяацетил-СоАиспользуетсядля синтезакетоновых тел.


КОМАТОЗНЫЕСОСТОЯНИЯ(ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ)ПРИ ДИАБЕТЕКАК РЕЗУЛЬТАТНАРУШЕНИЯОБМЕНА ГЛЮКОЗЫИ ЖИРОВ


Присахарном диабетевозможны триосновные формыкоматозныхсостояний:кетоацидотическаякома с абсолютнойинсулиновойнедостаточностью;гиперосмолярнаякома с умереннойнедостаточностьюинсулина;лактатацидотическаякома с выраженнойгипоксией,сепсисом,сердечно-сосудистымшоком. Крометого, при инсулинотерапииможет бытьгипогликемическаякома, связаннаяс передозировкойинсулина. Первыетри состояниямогут развитьсяне только присахарном диабете,но и при действиимногих другихфакторов(токсических,инфекционныхи др.).

Триосновные формыкоматозногосостоянияпрактическиникогда невстречаютсяпо отдельности.Обычно преобладаютпроявлениякакой-нибудьодной из форм(часто гиперосмолярной),что и дает поводдля выделенияосновных форм.

Первичнойпричиной кетоацидозаявляется инсулиноваянедостаточность:в период комыС-пептид ииммунореактивныйинсулин (ИРИ)в крови неопределяются.Гипергликемияотмечаетсявсегда (20—30 ммоль/л,иногда более).Ацидоз придиабетическойкоме—это следствиенакопленияорганическихкислот: кетоновыхтел, а такжелактата и пирувата.Концентрациякетоновых телдостигает 2ммоль/мл (в 200 разбольше нормы);она повышаетсяне только вследствиесинтеза в печени,но и потому,что снижаетсяэкскрециякетоновых телв связи с олигуриейи анурией, котораячасто бываетпри коме. СнижениерН крови до 7 иниже (норма7,4) наблюдаетсявсегда.

Развиваетсядегидратация:дефицит водыможет быть до10 % от общей массытела. Количествоциркулирующейжидкости уменьшаетсяна 25—30 %, в результатечего снижаетсяартериальноедавление.

Кислородноеи энергетическоеголоданиемиокарда, уменьшениеобъема кровиведут к сердечно-сосудистойнедостаточности.Возможны повышениесвертываемостикрови, инфарктмиокарда, инфарктыпаренхиматозныхорганов, инсульт,периферическиетромбозы.

Диабетическаякома развиваетсямедленно, втечение несколькихдней, иногдаможет возникнутьза несколькочасов. Появляютсятошнота, рвота,черты лицазаостряются,глаза западают,нарастаютбезучастностьк окружающему,заторможенность,переходящаяв глубокую кому(полностьювыключенноесознание, отсутствиерефлексов,атония мышци др.). В помещении,где находитсябольной, ощущаетсязапах ацетона.Артериальноедавление снижено,почти всегданаблюдаетсяолигурия илианурия.Диабетическаякома требуетнемедленногопроведенияследующихмероприятий:1) ликвидацияинсулиновойнедостаточностипутем введенияинсулина вдозах, обеспечивающихпостепенноеснижение концентрацииглюкозы в кровидо уровня, близкогок нормальному;2) регидратацияорганизма путемвведения жидкости;3) восстановлениенормальногосолевого составаи рН жидкостейорганизма путемвведениясоответствующихсолевых растворов;4) восстановлениезапасов гликогенав организме.

Проявлениякомы обычноликвидируютсяв течение 2—3дней при непрерывнопродолжающемсялечении, причемлечение в начальныечасы имеетрешающее значениедля больного.

Доразвития методовлечения диабетаинсулиномбольные умираливскоре посленачала болезниот диабетическойкомы. Однакои в настоящеевремя команаблюдаетсянередко. В частности,первое проявлениеболезни в 15—30 %случаев сопровождаетсякетоацидозоми комой. Смертностьот диабетическойкомы остаетсявысокой — от1 до 30 %. Основнойпричиной смертибольных диабетомв настоящеевремя являютсяпоздние осложнения.


ГЛИКозилИРОВАНИЕБЕЛКОВ — ОДНАИЗ ГЛАВНЫХПРИЧИН ПОЗДНИХОСЛОЖНЕНИЙСАХАРНОГОДИАБЕТА


Поздниеосложнениясахарногодиабета связаныпрежде всегос повреждениемкровеносныхсосудов (диабетическиеангиопатии).Основной механизмповреждениятканей — гликирование(гликозилирование)белков — неферментативнаяреакция глюкозысо свободнымиаминогруппамибелковой молекулы(Лиз, Арг, N-концеваяаминокислота):


Вначалеобразуетсянестабильнаяальдиминоваягруппировка,которая можетпревращатьсяв ряд других,более стабильныхсоединений(«ранние продуктыгликозилирования»).Понятно, чтофункции белкамогут бытьнарушены врезультатеизменениязаряда белковоймолекулы, ееконформацииили блокированияактивногоцентра. Гликозилирование— медленнаяреакция, в тканяхздоровых людейобнаруживаютсялишь небольшиеколичествагликозилированныхбелков. Пригипергликемииреакция существенноускоряется.Например, убольных диабетомв состояниигипергликемиисодержаниеодного изгликозилированныхгемоглобинов— HbAlc — в течение2—3 нед увеличиваетсяв 2—3 раза. Степеньгликозилированияразных белковнеодинакова;в основном оназависит отскорости обновленияданного белка.В медленнообменивающихсябелках накапливаетсябольше модифицированныхаминогрупп.Кроме того, втаких белкахпроисходятдальнейшиеизмененияуглеводныхостатков: перестройкаструктуры,окислительныепревращения,в результатекоторых образуютсяразнообразные«поздние продуктыгликозилирования»(ППГ), частокоричневогоцвета, флюоресцирующие,и некоторыеиз них обладаютвысокой реакционнойактивностьюи способностьюдополнительноповреждатьбелки, в томчисле образовыватьпоперечныесшивки междумолекуламибелков. К медленнообменивающимсябелкам относятсямногие белкисоединительно-тканныхобразований,межклеточногоматрикса, базальныхмембран. К томуже белки этихструктурнепосредственноконтактируютс межклеточнойжидкостью, вкоторой концентрацияглюкозы такаяже, как в крови(в клетках онаобычно гораздониже в результатеиспользованияглюкозы вметаболическихпроцессах). Вэтих структурахППГ накапливаютсяс возрастом,накоплениесильно ускоряетсяпри сахарномдиабете.

ППГ-белкимогут гидролизоватьсямакрофагами(с участиемППГ-рецепторов)или межклеточнымипротеолитическимисистемами собразованиемППГ-пептидов,часто длинойоколо 30 аминокислотныхостатков. ППГ-белки,особенно образующиесяв результатеих гидролизаППГ-пептиды,попадают и вкровоток.КонцентрацияППГ-пептидовв крови резкоповышаетсяпри почечнойнедостаточностиразного происхождения,в том числе придиабетическойнефропатии.Это связанос тем, что элиминацияППГ-пептидовпроисходитс участиемпочек: ППГ-пептидыфильтруютсяв клубочках,реабсорбируютсяклеткамипроксимальныхканальцев икатаболизи-руютсяв лизосомахэтих клеток.

Вэкспериментахна крысах показано,что введениеППГ-белков вкровь приводитк ковалентномусвязываниюэтих белковс белкамимежклеточногоматрикса вомногих тканяхи к появлениюструктурныхи функциональныхнарушений,сходных с теми,которые бываютпри сахарномдиабете.

ППГпроявляютмногообразнуюбиологическуюактивность:повышаютпроницаемостьэндотелиальныхклеток, соединяютсяс рецепторамимакрофагов,эндотелиальныхи мезангиальныхклеток, активируютмакрофаги ксекреции цитокинов(рецепторнымпутем), подавляютобразованиеNО и соответственноингибируютрасширениесосудов, усиливаютокисление ЛНП.В крови больныхдиабетомобнаруживаютсяантитела кППГ-пептидам.


Нарушениебелковогообмена


Выраженныйдефицит инсулинасопровождаетсяотрицательнымазотистымбалансом ирезким белковымистощением.При ювенильноминсулин-зависимомдиабете частымосложнениемв случаенекомпенсированногозаболеванияявляется задержкароста. Такиенарушения невызывают удивления,так как инсулин,если он присутствуетв нормальныхколичествахстимулируетсинтез белкаи поглощениеаминокислотмышцами и тормозитрасход белкаи высвобождениеаминокислотмышцами. Приинсулин-зависимомдиабете изменяетсясодержаниеаминокислотв крови, ихпоглощениепеченью ивысвобождениемышцами. Отмечаютснижение концентрацииаланина в плазмекрови и повышениеконцентрациидругих аминокислот.Несмотря наснижение уровняаланина в плазме,поглощениеэтой глюкогеннойаминокислотыи других предшественниковглюкозы печеньюзначительноувеличивается(в 2 – 10 раз).

Убольных диабетомколичествоазотистыхпродуктов вмышце послеприема белковойпищи восстанавливаетсятруднее, чемв норме. Крометого, аминокислоты,захваченныемышечной тканью,не включаютсяв белок, а преимущественнораспадаются.При распадеаминокислотобразуетсяаммиак, мочевинаи другие продукты.В связи с этимпри не леченномили декомпенсированномсахарном диабетевозникаютгиперазотемиис последующейгиперазотурией.Последняяобусловленаусиленным образованиемаммиака какв печени, таки в почках изглутамина.


Список литературы:


Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения//Сахарный диабет. - 1998. - № 1. - с. 7-18.

Cheatham В., Kahn C.R. Insulin action and insulin signaling
network//Endocrine Rev. — 1995. — Vol. 16. — P. 17—142.

Ленинджер А. Основы биохимии. М.: Мир, 1985. – Т 2. 736 с.

Марри Р., Греннер Д., Мейерс П., Родуэл В. Биохимия человека. – M., Мир, 1993. – Т 2, 416 с.

Албертс Б., Брей Д., Льюис Д., Рэфф М., Робертс К., Уотсон. Д. Молекулярная биология клетки. – М., Мир, 1987. Т 3, 296 с.

Биохимические основы патологических процессов. // Под. ред. Северина Е.С. – М.: Медицина, 2000. 304 с.

Германюк Е.Л. Гликозилированные белки крови при сахарном диабете. // Клиническая медицина, 1982, Т 60, №10, с. 17 – 21.

Источник: http://referatyk.com/biologiya/13749-kursovaya_rabota:_saharnyiy_diabet_narushenie_obmena_belkov_uglevodov_i_lipidov_pri_saharnom_diabete.html

1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы. - Под ред. И.И.Дедова. - Москва, 1995. - 256 с.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. – М., 2006. – 99 с.

3. Балаболкин М.И. Диабетология. - М: Медицина, 2000. - 672.

4. Балаболкин М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. М.: Универсум паблишинг. – 2008. – 752с.

5. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994.

6. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Диагностика и классификация сахарного диабета // Сахарный диабет 2003. - №1. Web: http://www.pro-medicina.ru.

7. Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии. - М., 1977.

8. Бринк С. Эндокринология (пер. с англ). - М., 1999. - С. 777-802.

9. Внутренние болезни / Под ред. Т. Харрисона и др. - М., 1997. - Т.9 - С.185.

10. Дедов И.И. Сахарный диабет I типа. / Дедов И.И., Майоров А.Ю., Суркова Е.В. – М.: ГУ эндокринологический научный центр РАМН, 2005. – 122с.

11. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию (Руководство для врачей). - М: Берег, 1998. – 200 с.

12. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М., 1998. - С. 15-18.

13. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. - М: Универсум Паблишинг, 2000. – 240 с.

14. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. - М: Медицина, 2001. – 176 с.

15. Древаль А. В. Сахарный диабет и другие эндокринопатии поджелудочной железы (лекции). МОНИКИ. - М., 2001.

16. Ефимов А.С. Эндокринология. - Л, 1983.

17. Зборовский А.Б., Ильченко П.Я. Терапия в таблицах и схемах. Часть 8. Эндокринология. - Волгоград, 1982.

18. Курская И.Е. Опыт внедрения сестринского процесса в отделении эндокринологии // В помощь практикующей медицинской сестре. - 2009. - N 2. - С.17-26.

19. МакДермотт Т. Секреты эндокринологии. - М., Издательство "БИНОМ", 1998.

20. Мошетова Л.К., Касаткина Э.П., Сабурова Г.Ш., Очирова Э.А., Бородай А.В., Пластинина А.М. Этиологическая многофакторность диабетической ангиопатии // Офтальмохирургия. — 2000. — № 4. — С. 72-75.

21. Носков С.М. Сахарный диабет. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 547с.

22. Обуховец Т.П. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс, 2008. – 345 с.

23. Основы сестринского дела / Под ред. А.И.Шпиран. – М., 2003.

24. Сахарный диабет. Доклад Исследовательской группы ВОЗ. - Женева,1987. - С. 76-77.

25. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи / Под ред. Б.В. Кабарухина. – Ростов н/Д: Феникс, 2010. – 473 с.

26. Современные концепции клинической эндокринологии: Материалы 1-го московского съезда эндокринологов. - 14 - 26. 04. 1997 г., М. - 257 с.

27. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. - М., Медицина, 1992.

28. Тестовые задания по пропедевтике внутренних болезней: учебное пособие в 2 ч. /Под общ. ред. В.В.Недогоды; ВМА - Волгоград: ФГУП "ИПК Царицын". Ч. 2. - 2002. - С. 68-82.

29. Уоткинс П.Дж. Сахарный диабет. - М.: БИНОМ, 2006. -134 с.

30. Холодова Е.А. Поражение сердца при сахарном диабете //Проблемы эндокринологии. - 1988. - N 4.

31. Чуваков Г.И. Методология сестринского процесса обучения, лечения детей и подростков, больных сахарным диабетом // Вестник Новгородского государственного университета. – 2000. - №14.

32. Эндокринология и метаболизм. В 2-х томах. Под ред. Ф. Фелинга. Пер. с англ. – М., 1987.

Источник: http://xn-----7kcbdbqifx7ahfojeggdmo2ath4sh.xn--p1ai/mod/shop/diplomnaia_rabota_medicina_razrabotka_rekomendacij_po_usovershenstvovaniiu_kachestva_sestrinskoj_pomoshi_bolnym_saharnym_diabetom_2012_65_201034_771130_diplomnje-rabotj-besplatno-rf_201034.html

 

 


 

 

 

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет

им. В.И. Разумовского Минздрава РФ»

Медицинский колледж

 

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Специальность 060604 - «Лабораторная диагностика»

 

ПО ПМ: «Проведение практических лабораторных биохимических исследований»

МДК: «Теория и практика лабораторных биохимических исследований»

НА ТЕМУ: «Сахарный диабет»

 

 

Студентки:

Лутовой Натальи Викторовны

Очная форма обучения

                            Проверил:

Преподаватель

Агаева Ирина Николаевна

 

 

 

Саратов, 2012 – 2013 г.

 

Содержание:                                                                                                       С.

Введение                                                                                                   5

ГЛАВА 1.ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ                                                                 7

1.1. Краткая характеристика  типов сахарного диабета и  сходных с ним состояний                                                                                                     7

1.1.1. Классификации сахарного диабета  и других   

нарушений толерантности к глюкозе                                                            7                                          

1.1.2. Краткое  описание и сравнительная характеристика

основных  типов СД и сходных с ним  состояний                                          11

1.2. Основные аспекты этиологии сахарного диабета                                  14

1.2.1. Генетические аспекты                                                                 14

1.2.2. Вирусные инфекции и другие  факторы внешней среды               16

1.2.3. Аутоимунные процессы                                                               16

1.2.4. Ожирение и питание как аспекты предрасположенности

к сахарному  диабету                                                                             17

1.3.Эпидемиология сахарного диабета                                                         17

ГЛАВА 2. ПАТОЛОГИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И БИОХИМИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ                     19

2.1. Поджелудочная железа, как основной  источник заболевания                     19

2.2. Характеристика гормонов поджелудочной железы и их

действия в норме и при сахарном диабете                                                    22

2.2.1. Инсулин                                                                                      22

2.2.2. Глюкагон                                                                                     29

2.2.3. Соматостатин                                                                                      32

2.2.4. Панкреатический полипептид                                                      33

2.2.5. Амилоидный полипептид                                                            33

2.3. Нарушения обмена веществ  при сахарном диабете в

результате патологического действие гормонов поджелудочной железы     34

 

2.3.1. Нарушение углеводного  обмена………………………………………34

2.3.2. Нарушение липидного обмена………………………………………..49

2.3.3. Нарушения белкового  обмена…………………………………………41

2.3.4. Нарушения водно-солевого  обмена…………………………………..43

ГЛАВА 3. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ

САХАРНОГО ДИАБЕТА И  БИОХИМИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ………………………………………………………….44

3.1. Микроангиопатия и  макроангиопатия, как осложнения  сахарного диабета…………………………………………………………………………49

3.2. Ишемическая болезнь  сердца………………..………………………..49

3.3. Патология органа  зрения при сахарном диабете…………………………49

3.4. Поражения почек………………………………………………………..50

ГЛАВА 4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ  ЧАСТЬ……………………………..56

4.1. Материалы исследования………………………………………………56

4.2. Методы исследования……………………………………………………56

4.2.1. Глюкозооксидазный  метод определения глюкозы…………………..56

4.2.2. Определения холистеринав сыворотке крови……………………........57

4.2.3. Определения общего триглицеридов в сыворотке крови……………..57

 

ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ……..58

5.1. Биохимические показатели углеводного  обмена…………………………58

5.2. Биохимические показатели липидного обмена…………………………..65

ВЫВОДЫ……………………………………………………………………….74

ЗАКЛЮЧЕНИЕ                                                                                           75

СПИСОК  ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………………………77

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет – lat. Diabetes mellitus – системное гетерогенное заболевание. Это заболевание – одна из серьезнейших проблем нашего времени. Оно занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

В настоящее время на нашей планете живут более 150 миллионов больных СД. Причем 80 – 95% больные инсулиннезависимым сахарный диабет. Сахарный диабет обуславливается абсолютным (СД I) или относительным (СД II) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем и изменение обмена в организме всех основных энергетических веществ (углеводы, жиры, белки).

Как правило, при сахарном диабете происходит нарушение секреции разнообразных гормонов поджелудочной  железы, в частности инсулина, и  чувствительности к ним.

Последствиями же инсулиновой  недостаточности являются метаболические нарушения, из которых наиболее выражены нарушения углеводного обмена.

Ключевым критерием  в диагностике сахарного диабета  является уровень глюкозы в крови (гликемия), в частности уровень гликемии натощак. Но правильно поставить диагноз (особенно установить тип сахарного диабета) исходя из лабораторных данных можно лишь правильно понимая методические факторы и физиологические особенности субъекта, влияющие на результаты определения концентрации глюкозы.

Цель данной дипломной  работы состоит в изучении взаимосвязи  показателей углеводного и липидного  обмена по биохимическим показателям  крови больных сахарным диабетом.

Задачи:

1. Изучение концентрации  глюкозы в сыворотке крови  больных сахарным диабетом.

2. Изучение концентрации  общего холестерина в сыворотке  крови больных сахарным диабетом.

3. Исследование содержания  триглицеридов, липопротеидов очень  низкой плотности, липопротеидов  низкой плотности, липопротеидов  высокой плотности в сыворотке крови больных сахарным диабетом.

 

 

 

ГЛАВА 1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

1.1. Краткая  характеристика типов сахарного  диабета и сходных с ним  состояний

Сахарный диабет (СД) – эндокринное  заболевание, характеризующееся синдромом  хронической гипергликемии вследствие недостатка в организме гормона поджелудочной железы – инсулина, или его недостаточным действием, что приводит к нарушению сначала углеводного обмена, а затем и обмена всех энергетических веществ в организме. Для СД характерно нарушение секреции некоторых гормонов или недостаточная чувствительность к ним.

На ранних этапах развития заболевания  и при правильном своевременном  лечении СД характеризуется гипергликемией после еды или натощак. При  неправильном или недостаточном  лечении заболевание прогрессирует и сопровождается поражением периферических нервов, нарушением зрения в результате изменения сосудов сетчатки глаза, а также поражением почечных клубочков с нарушением их функции.

При отсутствии лечения или при  наиболее выраженных формах СД наблюдается кетоз (накопление в организме продуктов неполного окисления жиров – кетоновых тел), и белковым истощением, что приводит к катастрофическим состояниям – развитию комы или шока.

 

1.1.1. Классификации сахарного  диабета и других нарушений  толерантности к глюкозе

Существует множество классификаций  сахарного диабета, но наиболее используемые из них две. Одна из них – классификация  СД и других категорий нарушения  толерантности к глюкозе (ВОЗ 1985 год):

 

1. Спонтанный сахарный диабет:

- инсулинзависимый (ИЗСД) – тип I

- инсулиннезависимый (ИНЗСД) –  тип II

а) у лиц с нормальной массой тела

б) у лиц с ожирением

2. Вторичный сахарный диабет, включая  сахарный диабет, сопутствующий  определенным состояниям и синдромам:

а) заболевания поджелудочной железы

б) гормональные нарушения

в) состояния, вызванные лекарственными и химическими веществами

г) определенные генетические синдромы

д) смешанные состояния.

3. Диабет, обусловленный недостаточностью  питания (тропический):

а) панкреатический

б) панкреатогенный

4. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) – ранее называвшийся химическим, бессимптомным, латентным и субклиническим диабетом:

а) у лиц с нормальной массой тела

б) у лиц с ожирением

в) НТГ, обусловленное другими определенными  состояниями и синдромами.

5. Диабет беременных. НТГ, начавшееся при беременности.

6. Достоверные классы риска (лица  с нормальной толерантностью  к глюкозе, но со  значительно  увеличенным риском развития  диабета):

а) предшествовавшие нарушения толерантности  к глюкозе

б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Данная классификация используется в клинической практике, но имеет  множество недостатков. Она не отражает в полной мере ни этиологию ни патогенез  СД. Получение множества данных, (таких как, присутствие антител  к островковым клеткам и специфические гаплотипы HLA) изменяющих представление о патогенезе СД, повлекло за собой необходимость пересмотра существующей классификации и разработки новой классификации, учитывающей современные диагностические критерии. Таковой послужила этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999):

I.Сахарный диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

а) Аутоиммунный

б) Идиопатический

II. Сахарный диабет II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью, до преимущественно секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

III. Другие специфические типы:

А. Генетические дефекты β-клеточной  функции:

1. MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-1α)

2. MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы)

3. MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4α)

4. Митохондриальная мутация ДНК

5. Другие

В. Генетические дефекты в действии инсулина:

1. Резистентность к инсулину  типа А

2. Лепречаунизм

3. Синдром Рабсона-Менделхолла

4. Липоатрофический диабет

5. Другие

С. Болезни экзокринной части  поджелудочной железы:

1. Панкреатит

2. Травма/панкреатэктомия

3. Неоплазии

4. Кистозный фиброз

5. Гемохроматоз

6.Фиброкалькулезная панкреатопатия

D. Эндокринопатии:

1. Акромегалия

2. Синдром Кушинга

3.  Глюкагонома

4. Феохромоцитома

5. Тиреотоксикоз

6. Соматостатинома

7. Альдостерома

8. Другие

Е. Сахарный диабет, индуцированный лекарствами  и химикатами:

1. Вакор

2. Пентамидин

3. Никотиновая кислота

4. Глюкокортикоиды

5. Тиреоидные гормоны

6. Агонисты α-адренорецепторов

7. Тиазиды

8. Дилантин

9. Диазоксид

10. α-интерферон

11. Другие

F. Инфекции:

1. Врожденная краснуха

2. Цитомегаловирус

3. Другие

G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета:

1. «Stiff-man»-синдром (синдром обездвиженности)

2. Аутоантитела к рецептору инсулина

3. Другие

H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:

1. Синдром Дауна

2. Синдром Клайнфелтера

3. Синдром Тернера

4. Синдром Вольфрама

5. Атаксия Фридрейха

6. Хорея Гентингтона

7. Синдром Лоренса-Муна-Бидля

8. Миотоническая дистрофия

9. Порфирия

10. Синдром Прадера-Вилли

11. Другие

 

1.1.2. Краткое описание  и сравнительная характеристика  основных типов сахарного диабета  и сходных с ним состояний

Как видно из данных классификаций  выделяют два типа собственно сахарного диабета – диабет I типа (СД-I)  и диабет II типа (СД-II). Они представляют собой две разные нозологические формы (этиологически, патогенетически, клинически, а так же в отношении лечебных подходов). Объединяет эти два типа лишь развитие синдрома хронической гипергликемии.

Таблица 1.

Сравнительная характеристика различных  типов СД.

 

СД-I

СД-II

Синоним

ювенильный СД, инсулинзависимый СД

СД взрослых,          СД тучных, инсулиннезависимый СД

Возраст

обычно до 30 лет (два пика заболеваемости – 14 и 25 лет)

обычно после 40 лет

Начало болезни

острое

Постепенное

Выраженность клинических симптомов

резкая

Умеренная

Течение СД

лабильное

Стабильное

Кетоацидоз

склонны

Резистентны

Анализ мочи

сахар и часто ацетон

Сахар

Генетические данные

ассоциация с гаплотипами HLA, конкордантность у однояйцевых близнецов 40%

ассоциация с гаплотипами  HLA отсутствует, конкордантность у однояйцевых близнецов 95-100%

Масса тела

 ожирение отсутствует

ожирение в 80% случаев

Пол

одинаково часто

чаще женщины

Сезонность начала

осенне-зимний период

Отсутствует

Содержание в плазме инсулина и  С-пептида

снижено (инсулинопения) или не определяется

в норме, часто повышено, редко снижено

Антитела к островковым клеткам

50-85 %

10 %

Гаплотипы HLA

В8, В15, DW5, OW4, DwR3, DwR4

не отличаются от здоровой популяции

Распространенность

0,5% населения

2-5% населения

Лечение

инсулинотерапия

диета, сахаропонижающие пероральные  препараты

Преобладание поздних осложнений

микроангиопатия

Макроангиопатия

Источник: http://myunivercity.ru/Биология/Сахарный_диабет/15...

Источник: http://dnevnikogorod.ru/diplomnaya-rabota-na-temu-saharnyy-diabet-1-tipa.html

Сахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, "постарение" населения, а с другой стороны -- своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа -- идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни -- манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам -- компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе -- специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора -- инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы -- это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД - МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная -- после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин -- белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, -- нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Клиническая классификация сахарного диабета

До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

* аутоиммунный;

* идиопатический.

2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

* генетические дефекты В-клеточной функции;

* генетические дефекты в действии инсулина;

* болезни экзогенной части поджелудочной железы;

* эндокринопатии;

* диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

* инфекции;

* необычные формы иммунопосредованного диабета;

* другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Помимо изменений терминологии -- вместо ИЗСД и ИНСД -- СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа -- как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа -- как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных "Генетических дефектов В-клеточной функции", в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия -- сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия "нарушенной регуляции глюкозы".

Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но <6,1 ммоль/л (110 мг%); через 2 часа после приема глюкозы <7,8 ммоль/л (140 мг%). К сожалению, выявление патологического глюкозо-толерантного теста -- это уже нарушение углеводного обмена, начало развития диабета. На этой стадии прогрессирование болезни можно замедлить, но не повернуть вспять. Поэтому в настоящее время используют методы диагностики предрасположенности к диабету до нарушения углеводного обмена. К ним относятся, в частности, такие методы, как определение антигенов НLА-системы, а также титра антител к глютаматдекарбоксилазе и др.

Патогенез СД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

1. в поджелудочной железе - нарушается секреция инсулина;

2. в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы.

3. в печени - повышается продукция глюкозы.

В. Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при СД 2 типа. У больных СД 2 типа содержание инсулина в крови натощак значительно снижено и резко увеличен уровень проинсулина. В норме проинсулин распадается на инсулин и соединяющий С - пептид. При СД 2 типа это процесс нарушен.

У здоровых лиц в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина. Первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой и постепенно заканчивается. Этот пик секреции обусловлен из гранул b -клеток уже готового, запасенного инсулина. Через 30 минут после перорального приема глюкозы начинается вторая фаза (пик) инсулиновый секреции. Она более продолжительная и отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию b - клеток глюкозой.

СД 2 типа характеризуется отсутствием первой (ранней) фазы секреции и сглаживанием второй фазы секреции инсулина, что приводит к постпрендиальной гипергликемии.

Выделяются следующие механизмы нарушения секреции инсулина:

1. Снижение массы b - клеток островков Лангерганса. Нарушение секреции инсулина обусловлено снижением количества и дисфункцией b - клеток.

2. Отложение в островках депозитов амилоида. Депозиты амилоида образуются из измененных отложений специфического белка амилина. Амилин секретируется b - клетками совместно с инсулином, его физиологическая роль неясна. Имеются данные, что он участвует в превращении проинсулина в инсулин. В связи с первичным генетическим дефектом на уровне b - клеток - нарушением превращения проинсулина в инсулин - амилин откладывается в b - клетках и снижает секрецию инсулина.

3. Хроническая гипергликемия сама может вызывать структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина.

4. Недостаточное питание в периоде внутриутробного развития или в раннем постнатальном периоде приводит к замедленному развитию эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенность к СД 2 типа во взрослом состоянии.

Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) играет важную роль в патогенезе СД 2 типа.

Различают инсулинорезистентность:

· Пререцепторная может быть связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин.

· Рецепторная. Основными органами- мишенями для инсулина являются печень, жировая и мышечная ткани. Инсулин начинает свое действие на клетку посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности клетки. Установлено уменьшение количества рецепторов инсулина у 2/3 больных СД 2 типа.

· Пострецепторная, когда уменьшается максимальная метаболическая активность инсулина в клетке.

Выделяются следующие пострецепторные нарушения:

а) снижение активности тирозинкиназы (которая необходима для проявления эффектов инсулина в клетках),

б) уменьшение числа транспортеров глюкозы - это белки, расположенные на клеточной мембране и обеспечивающие транспорт глюкозы внутрь клетки,

в) уменьшение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и гликогенсинтетазы в мышечной ткани. Окисление глюкозы в мышцах катализируется ферментом ПДГ и регулируется инсулином,

г) антагонисты инсулина - антитела к инсулину и контринсулярные гормоны (соматотропин, кортизол, тиреодные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкогон, катехоламины).

Увеличение продукции глюкозы печенью происходит вследствие следующих причин:

а) усиление глюкогенеза,

б) отсутствие подавления продукции глюкозы печенью,

в) нарушение циркадного ритма образования глюкозы.

Патанатомия

При вскрытии больных с СД 1 типа в островках Лангерганса обнаруживаются инсулит (воспаление b - клеток), а также избыточное количество гистиоцитов и палочкоядерных лейкоцитов; при СД 2 типа обнаруживается амилин.

Диагностика:

· возраст до 25 лет;

· нормальная масса тела;

· отягощенная наследственность по СД 2 типа;

· компенсация достигается приемом ТССП в течение 5 лет;

· отсутствие аутоантител к островковым клеткам и инсулину.

LADA - диабет (медленно прогрессирующий СД 1 типа, latent autoimmune diabetes in adults) - латентный аутоиммунный диабет взрослых.

Характерные черты:

· возраст 25 - 50 лет,

· отягощенная наследственность по СД 2 типа,

· вес в норме,

· более быстрый переход от ТССП на инсулин.

Решающее значение играет аутоиммунный характер поражения b - клеток поджелудочной железы. Но в отличие от СД 1 типа течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное развитие инсулиновой недостаточности. Критерием является определение маркеров аутоиммунного воспаления: аутоантитела к островкам поджелудочной железы (YCAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab) GAD - антитела.

Клиника

Основными жалобами больных является:

1. выраженная общая и мышечная слабость,

2. жажда,

3. сухость во рту,

4. частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,

5. похудание (характерно для больных СД 1 типа),

6. повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),

7. зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

Кожа и мышечная система

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы - это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

У 0,1 - 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато - коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.

Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

Система органов пищеварения

Наиболее характерны следующие изменения:

1. прогрессирующий кариес,

2. парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов,

3. гингивит, стоматит,

4. хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина - стимулятора желудочной секреции),

5. снижение моторной функции желудка,

6. нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),

7. жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,

8. хронический холецистит,

9. дискинезия желчного пузыря.

Сердечно - сосудистая система

СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ)

1. тромбоз коронарных артерий чаще,

2. у 23 - 40% больных наблюдается безболевое начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца),

3. течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, аневризмой ЛЖ,

4. ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным,

5. постинфарктный период протекает более длительно и тяжело,

6. более высокая смертность от инфаркта миокарда,

7. многолетняя выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54, 3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.

Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют “смертельным квартетом”.

Диабетическая кардиопатия

“Диабетическое сердце” - это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

1. небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,

2. изменения ЭКГ,

3. разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,

4. гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,

5. снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Система органов дыхания

Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.

Система мочевыделения

При СД чаще развивается инфекционно - воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

1. бессимптомная мочевая инфекция,

2. латентно протекающаий пиелонефрит,

3. острый пиелонефрит,

4. острое нагноение почки,

5. тяжелый геморрагический цистит.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

1. компенсация - такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,

2. субкомпенсация - умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,

3. декомпенсация - гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии

Диагностика

Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови.

Диагноз СД и другие критерии гипергликемии

I. (ВОЗ, 1999г.)

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)

Цельная кровь

Плазма

венозная

капиллярная

венозная

капиллярная

Сахарный диабет

натощак

і 6,1 (і 110)

і 6,1 (і 110)

і 7,0 (і 126)

і 7,0 (і 126)

через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя

і 10,0 (і 180)

і 11,1 (і 200)

і 11,1 (і 200)

і 12,2 (і 220)

Нарушенная толерантность к глюкозе

натощак

<6,1 (<110)

<6,1 (<110)

< 7,0 (<126)

<7,0 (<126)

через 2 часа после нагрузки глюкозой

і 6,7 (і 120)

<10,0 (<180)

і 7,8 (і 140)

<11,1 (<200)

і 7,8 (і 140)

<11,1 (<200)

і 8,9 (і 160)

<12,2 (<220)

Нарушенная гликемия натощак

Натощак

і 5,6 (і 100)

<6,1 (<110)

і 5,6 (і 100)

<6,11 (<110)

і 6,1 (і 110)

<7,0 (<126)

і 6,1 (і 110)

<7,0 (<126)

через 2 часа (если проводилось исследование)

<6,7 (<120)

<7,8 (<140)

<7,8 (<140)

<8,9 (<160)

II. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. В норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.

III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.

IV. Если диагноз становится неясным, проводится тест на толерантность к глюкозе.

V. Определение ацетона в моче.

VI. Определение С - пептида в крови. По уровню С - пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С - пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.

Различия двух типов СД

Характеристика

Заболевания

СД 1 типа

СД 2 типа

Возраст к началу заболевания

Детский

Юношеский

> 40 лет

Начало болезни

быстрое

Постепенное

Масса тела

снижена

чаще ожирение

Выраженность клинических симптомов

значительная

умеренная

Течение

в части случаев лабиль-ное

стабильное

Склонность к кетозу

резко выражена

менее выражена

Распространенность

> 0.5%

2%

Пол

одинаково часто у жен-щин и мужчин

преобладание женщин

Состояние поджелудочной железы

“инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина

к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет

Уровень инсулина в крови (ИРИ)

резко снижен

повышен, нормальный или снижен

Антитела к островкам panereas

обнаруживаются почти всегда

как правило, отсутствуют

Генетические маркеры

сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4

HLA не отличается от здоровой популяции

Частота СД у родственников

< 10%

> 20%

Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями

имеется

редко

Лечение

диета, инсулин

диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва

Критерии компенсации СД типа 2

Показатели

Низкий риск

Риск макроангиопатии

Риск микроангио-патии

HbA1c (%)

глюкоза плазмы венозной крови натощак

Ј 6.5

>6.5

>7.5

ммоль/л

Ј 6.1

>6.1

і 7.0

мг/дл

Ј 110

>110

і 126

глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак

ммоль/л

Ј 5.5

>5.5

і 6.1

мг/дл

Ј 110

>100

і 110

после еды

ммоль/л

<7.5

і 7.5

>9.0

мг/дл

<135

і 135

>160

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

Общий холестерин

<4.8 ммоль/л

<185мг/дл

4.8-6.0 ммоль/л

185-230дмг/дл

>6.0 ммоль/л

>230 мг/дл

Холестерин ЛНГ

<3.0 ммоль/л

<115

3.0-4.0 ммоль/л

115-155 мг/дл

>4.0 ммоль/л

>155 мг/дл

Холестерин ЛВП

>1.2 ммоль/л

>46 мг/дл

1.0-1.2 ммоль/л

39-46 мг/дл

<1.0 ммоль/дл

<39 мг/дл

Триглицериды

<1.7 ммоль/л

>150мг/дл

1.7-2.2 ммоль/л

150-200 мг/дл

>2.2 ммоль/л

>200 мг/дл

Лечение СД

Основными принципами лечения СД являются

1. диета,

2. индивидуальные физические нагрузки,

3. сахароснижающие лекарственные препараты:

а).инсулин,

б).таблетированные сахароснижающие препараты,

4.обучение больных в “школах диабета”.

Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%.

Показания к инсулинотерапии:

1. кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;

2. декомпенсация СД, обусловленная различными факторами (стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);

3. диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,

4. тяжелые поражения печени,

5. беременность и роды,

6. сахарный диабет 1 типа,

7. тяжелые дистрофические поражения кожи,

8. значительное истощение больного,

9. отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,

10. тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;

11. длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

Инсулины

Виды инсулинов: свиной, человеческий.

Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.

По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.

По продолжительности действия:

1. сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) -

хумалог,

новорапид;

2. инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) - актрапид НМ, МС,

хумулин Р,

инсуман - нормал;

3. инсулины средней длительности действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) -

хумулин НПХ;

протафан НМК;

монотард МС, НМ;

ленте;

бринсулмиди Ч;

инсуман базаль;

4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) -

ультралонг, ультраленте, ультратард НМ, лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);

5. предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции сме шаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный.

Схемы инсулинотерапии

I. Режим двухкратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 - вечером; 1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 - продленного; суточная доза рассчитывается исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД - 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.

II. При инъекции инсулина в день.

Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6 - 8 часов утра).

III. Интенсивная базисно - балюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).

Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ

Хлебная единица (ХЕ) - это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и требует введения 1-1,5ЕД инсулина.

Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ, перед обедом - 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином - 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.

Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.

Питание по столу N 9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.

Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л.

Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применятся шприцы - ручки “Новопен”, “Оптипен”. Шприцы - ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков 1,5 и 3 мл.

Лечение СД 2 типа

На первом этапе назначается диета, которая должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии к лечению добавляются пероральные средства. Одной из главных задач в диабетологии - это борьба с постпрендиальной гипергликемией.

Сахароснижающие препараты делятся на секретогоги:

I.

а/. Сверхкороткого действия: группа глинидов - новонорм, старлекс 60 и 120мг,

б/. Сахароснижающие сульфаниламиды:

· обычного (среднего) действия: манинил, даонил, эугликон 5мг, диабетон 80мг,предиан, реклид 80мг, глюренорм 30мг, глипизид 5мг;

· суточного действия: диабетон МВ, амарил, глютрол ХL

II. сенситайзеры инсулина:

1). Глитазоны- розиглитазон, троглитазон, энглитазон, пиоглитазон, актос, авентиа;

2). Бигуаниды- метформин (сиофор 500мг, 850мг)

III.препараты, подавляющие всасывание углеводов

· ингибиторы a - глюкозидазы (акарбоза).

Секретогоги короткого действия действуют на К-АТФ каналы, селективно действуют при гипергликемии. Действуют на 1 фазу секреции инсулина.

Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями, уменьшают продукцию гликогена в печени, антигипергликемическое действие, снижают АД. Показания: СД 2 типа с сочетании с ожирением и гиперлипидемией, НТГ+ ожирение, ожирение без СД.

Глибомет - единственный препарат, который влияет на 3 патологических звена (глибенкламид 2,5мг + метформин 400мг).

Комбинированная терапия:

1. секретогоги + бигуаниды,

2. секретогоги + глитазоны,

3. секретогоги + препараты, уменьшающие всасывание глюкозы.

Следует признать, что 40% больных СД 2 получают инсулин, т.е. СД 2 является “инсулинопотребным”. Опыт показывает, что через 5-7 лет больные СД 2 становятся резистентными к пероральной терапии и их приходится переводить на инсулин.

Осложнения сахарного диабета.

Коматозные состояния у больных СД

Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу.

Этиология

1. отсутствие инсулинотерапии,

2. недостаточное введение инсулина,

3. увеличение потребности в инсулине, обусловленное

* беременностью,

* инфекциями,

* отравлениями,

* хирургическими вмешательствами,

* травмой,

* нервно - эмоциональными и физическими перенапряжениями;

1. грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез

При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках; ткани испытывают “энергетический голод”. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:

* наблюдается гиперсекреция контриинсулярных гормонов,

* стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку (“голод среди изобилия”). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируе тся липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образованиекетоновых тел;

* кетоацидоз,

* тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na +, Cl +, Mg 2+, Ca 2+, P +) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);

* тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

Клиника

Кетоацидотическая кома развивается медленно в течение 1,5-2 дней и более). Выделяют 3 стадии:

1. стадия умеренного кетоацидоза:

* вялость,

* тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;

* кожа сухая, выраженная сухость языка;

* в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона,

* гипотония мышц,

* тоны сердца приглушены, тахикардия;

* лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3;

II. прекома - состояние нарастающего кетоацитоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

* сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;

* резчайшая слабость, жажда, тошнота, нередко рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;

* кожа сухая, на ощупь холодная;

* лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие, в области щек - выраженная гиперемия кожи (“ диабетический румянец”);

* губы и язык сухие,

* тонус мышц резко снижен;

* дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

* лабораторные данные: общий анализ крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ; общий анализ мочи - альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; гипергликемия 20-30 ммоль/л; гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 часов развивается кома.

Клинические варианты кетоацидотической комы:

1. сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант;

2. абдоминальный вариант;

3. почечный вариант;

4. энцефалопатический.

III. гиперкетонемическая кома:

* сознание полностью утрачено (в результате токсического действия на мозг кетоновых тел),

* дыхание Куссмауля,

* резкая сухость кожи,

* кожа холодная,

* зрачки сужены,

* лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные нарушения электролитного обмена; рН Ј

7,1 .

Лечение

1. инсулинотерапия - исходная доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.

2. регидратация - за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида натрия, за 2-й и 3-й - по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии < 14 ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы.

3. восполнение дефицита калия зависит от функционального состояния почек. При уровне калия < 3 ммоль/л переливается3 г/час 4% раствора

KCl; при калиемии 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л - 1,5 г/час.

4. борьба с ацидозом. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН і 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час, пррекращают введение если рН повышается более 7,1.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов:

Этиологические факторы:

1. избыточное употребление углеводов или внутривенное введение больших количеств глюкозы;

2. все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения;

3. инфекционно-воспалительные процессы;

4. инфаркт миокарда;

5. обширные ожоги;

6. массивные кровотечения;

7. гемодиализ или перитониальный диализ.

Патогенез

Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней. В прекоме больные жалуются на

* сильную жажду,

* сухость во рту,

* нарастающую слабость,

* частое, обильное мочеипускание,

* сонливость,

* кожа сухая, тургор снижен.

Кома:

1. сознание полностью утрачено;

2. кожа, губы, язык очень сухие, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;

3. у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофии,

4. судороги,

5. одышка,

6. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;

7. часто различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм),

8. тромбозы артерий и вен,

9. лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л; гиперосмолярность (400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле -

осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме - осмолярность крови не более 320 мосм/л.

Лечение

1. Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л - за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия.

2. Инсулинотерапия: начальная доза “короткого” инсулина 20ЕД, далее 8ЕД каждый час;

3. Потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотической коме.

Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)

Этиология

1. инфекционные и воспалительные заболевания;

2. гипоксия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза,

3. хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью,

4. хронические заболевания почек с ХПН,

5. массивные кровотечения,

6. острый инфаркт миокарда,

7. хронический алкоголизм,

8. лечение бигуанидами (при поражении печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате кумуляции в организме).

Патогенез

В основе патогенеза лежит, как правило, гипоксия ® активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Клиника

Лактат-кома развивается быстро, однако иногда можно установить ее предшественники - диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.

Кома:

1. сознание полностью утрачено,

2. кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком,

3. дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,

4. пульс частый, слабого наполнения, снижение АД;

5. живот вначале мягкий, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства;

6. иногда двигательное беспокойство,

7. лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л) или норма, гликемия уменьшение бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л); сдвиги рН в кислую сторону, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче.

Лечение

1. Коррекция ацидоза. При резком выраженном ацидозе вначале в/в вводится натрия гидрокарбоната 2,5% 150 мл, далее в течение 3-4 часов надо ввести в/в до 604 мл. введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости) в этих случаях применяют трисамин. Трисамин вводится в/в в виде 3,66% раствора 500 мл/ч.

2. Инсулинотерапия: введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час под контролем гликемии. Целесообразно с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Гипогликемическая кома

Этиология

1. передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;

2. несвоевременность или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов;

3. повышение чувствительности к инсулину у больного с сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употребления алкоголя, снижение функции надпочечников);

4. интенсивная физическая нагрузка;

5. прием салицилатов, b -адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Патогенез

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.

Клиника

Кома развивается быстро. Но иногда можно выделить прекоматозный период:

1. Внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в глазах;

2. влажная кожа;

3. изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, возможно появление судорог.

Кома:

1. сознание утрачено,

2. кожа влажная,

3. тонус мышц высокий;

4. сухожильные рефлексы высокие,

5. зрачки расширены,

6. дыхание обычное,

7. пульс и АД нормальные,

8. живот безболезненный, не напряжен;

9. по мере прогрессирования комы развивается более выраженные симптомы угнетения,

10. лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы и ацетона.

Лечение

1. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы около 50 мл. Введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор.

2. Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется.

Осложнения сахарного диабета

Диабетические ангиопатии

Это генерализованное поражение сосудов при сахарном диабете, распространяющиеся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупногои среднего калибра (макроангиопатия). Это позднее осложнение сахарного диабета.

Классификация ангиопатий при сахарном диабете

(А.С.Ефимов, 1989; М.И.Балаболкин, 1994)

I. Макроангиопатия:

1. атеросклероз аорты и коронарных артерий (ИБС, инфаркт миокарда),

2. атеросклероз церебральных артерий (острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия),

3. атеросклероз периферических артерий, в том числе нижних конечностей;

II. Микроангиопатия:

1. ретинопатия,

2. нефропатия,

3. микроангиопатия нижних конечностей.

III. Универсальная ангиопатия - сочетание макро- и микроангиопатии.

Диабетическая нефропатия

Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. В норме экскреция альбумина с мочой до 30 мг/сутки.

Стадии диабетической нефропатии:

1 стадия - альбуминурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки о 30 до 300 мг/сут);

2 стадия - протеинурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки более 300 мг/сут);

3 стадия - почечной недостаточности.

Лечение

1. диета с ограничением белка,

2. коррекция липидного обмена,

3. лечение сахарного диабета (при сахарном диабете 1 типа - инсулинотерапия, при сахарном диабете 2 типа - перевод на глюренорм);

4. ингибитор АПФ,

5. гемодиализ.

Диабетическая ретинопатия (ДР) является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии (ДР):

1. длительность сахарного диабета;

2. частая декомпенсация сахарного диабета,

3. стойкая гиперлипопротеинемия ,

4. диабетическая нефропатия,

5. автономная вегетативная нейропатия.

Субъективно ДР проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана, нечёткости предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения.

Стадии диабетической ретинопатии:

1 стадия - непролиферативная ретинопатия - наличие в сетчатке микроаневризм, кровозлияний, отека, твердых экссудатов. Ранним признаком являются капиллярные микроаневризмы;

2 стадия - препролиферативная ретинопатия - для этой стадии характерны изменения вен сетчатки (чёткообразность, извитость, петли, удвоение, колебания калибра сосудов, ретинальные геморрагии);

3 стадия - пролиферативная ретинопатия - характеризуется появлением новых сосудов в области диска зрительных нервов и в других отделах сетчатки, что приводит к её отслойке.


Лечение

1. компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений,

2. ангиопротекторы, антиагреганты;

3. введение эмоксипина ретробульбарно,

4. лечение гепарином подкожно при тромбозах сосудов сетчатки,

5. проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

Диабетическая нейропатия является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета.

Классификация:

А. Центральная нейропатия:

1. острые нервно-психические нарушения при гипогликемических, кетоацидетических, гиперосмолярных и лактацидотических состояний, острых нарушениях мозгового кровообращения;

2. неврозоподобные и психоподобные состояния;

3. энцефалопатия;

4. миелопатия;

Б. Периферическая нейропатия:

1. полинейропатия черепномозговых нервов;

2. . полинейропатия спинномозговых нервов:

3. дистальная полинейропатия (сенсо-моторная);

4. нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабета);

5. проксимальная амиотрофия;

6. автономная висцеральная нейропатия:

7. нейропатия органов кровообращения;

8. нейропатия органов пищеварения;

9. нейропатия органов дыхания;

10. нейропатия половых и мочевыводящих органов;

11. нейропатия периферических эндокринных желез.

Дистальная полинейропатия - основной вид поражения периферических нервов. Важнейшие ее проявления:

1. болевой синдром - тупые, диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей;

2. парестезии, проявляющиеся ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости;

3. болезненные тонические судороги в икроножных мышцах; обычно возникают в покое, ночью;

4. ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;

5. снижение и исчезновение сухожильных и периферических рефлексов,

6. нарушение чувствительности (гипестезии) по типу “носков и перчаток”.

В лечении применяются мильгальмма, берлитион и др.

Диабетическая стопа

Синдром диабетической стопы - патологическое состояние стоп больных сахарным диабетом, возникающее на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мелких тканей, костей, суставов и проявляются острыми и хроническим язвами, костно-суставными и гнойно-некротическим процессами.

Основные группы факторов риска:

А. Периферическая нейропатия (сенсорная, моторная, автономная);

Б. Периферическая ангиопатия (микроангиопатия, макроангиопатия);

В. Деформация стоп (использование неподходящей обуви; увеличение подошвенного давления);

Группы факторов риска, способствующих действию основных:

1. неадекватный уход за стопами;

2. избыточная масса тела, употребление алкоголя, курение;

3. нарушения зрения, тяжелая ретинопатия;

4. диабетическая нефропатия;

5. инфекционные и грибковые поражения стоп;

6. плохо коррегируемая гипергликемия;

7. спортивные соревнования;

8. возраст старше 60 лет;

9. длительность сахарного диабета;

10. предшествующие язвы и ампутация стопы ;

11. артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.

Выделяют 3 клинических формы диабетической стопы:

I. Нейропатическая - поражение соматической и вегетативной нервной системы при достаточной сохранности артериального кровотока нижних конечностей:

Клинические варианты:

1.Нейропатический отек - стопа и голень отечны, на отечной ткани остаются следы сдавливания. Кожа голени и стопы тёплая, окраска её не изменяется, болезненности нет.

2.Нейропатическая язва - это язва безболевого характера в месте повышенного давления и механического раздражения, возникающие на фоне периферической нейропатии.

Факторы, провоцирующие развитие язвы: потертости обувью, вросшие ногти, травма кожи стопы, ожоги стоп и голени.

Клинические особенности:

* развивается в месте повышенного давления (чаще в области головок

II-III метатарзальных костей);

* сопровождается выраженным гиперкератозом;

* наблюдается сухость кожи (атрофия потовых желез);

* боли отсутствуют или незначительны.

3.Остеоартропатия стопы - это синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при сахарном диабете, проявляющийся клинической и рентгенологической симптоматикой, развивающейся на фоне периферической нейропатии (стопа Шарко).

В развитии диабетической остеоартропатии ведущее значение имеют нейропатия и микротравматизиация стопы. Наиболее часто страдают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав.

Основные проявления:

* покраснение и отечность стопы,

* выпячивание и деформация костей стопы, стопа становится плоской,

* часто возникают спонтанные переломы костей стопы,

* отсутствие боли в пораженной стопе,

* рентгенологически выявляют остеопороз, выраженная костная деструкция, образование остеофитов, внутрисуставные переломы.

Стадии:

1). - деструктивных и гиперемических изменений;

2). - репаративно-склеротических изменений.

II - нейроишемическая форма. В развитии нейроишемической формы диабетической стопы имеет значение сочетанное взаимодействие диабетической макроангиопатии и нижних конечностей, микроангиопатии и нейропатии.

Клиника

1. выраженные боли в области пораженной стопы. Боли беспокоят при ходьбе и в покое, но несколько уменьшаются при изменении положении ноги;

2. кожа стопы сухая, бледная или цианотичная. В отличие от нейропатической формы при ишемической форме пораженная стопа холодная;

3. при наступлении состояния критической ишемии развивается язва. Язвенные дефекты возникают в области кончиков пальцев, краевой поверхности пяток;

4. пульсация на

5. a.a. резко ослаблена или чаще отсутствует.

Особенности нейроишемической формы в отличие от нейропатической:

1. боли,

2. акральные некрозы (в области пальцев, пяток),

3. нет выраженного отека,

4. нет гиперемии кожи,

5. холодная сухая кожа,

6. отсутствие волос на голенях,

7. отсутствие пульсации на крупных артериях стоп,

8. не ускорение, а снижение кровотока в области пораженной стопы.

III. Смешанная форма - сочетание нейропатической и нейроишемической форм.

Для диагностики (в том числе и дифференциальной) применяют пальпацию, УЗИ -допплер, ангиографию.

Принципы лечения диабетической нейропатии:

1. достижение компенсации сахарного диабета,

2. метаболическая терапия,

3. антиагреганты, ангиопротекторы;

4. прозерин для улучшения проводимости по нервным путям,

5. физиотерапевтические методы.

Принципы лечения диабетической стопы:

1. компенсация сахарного диабета и метаболических расстройств,

2. категорический отказ от курения,

3. антиагреганты,

4. ангиопротекторы,

5. никотиновая кислота,

6. лечение нейро-и ангиопатий,

7. антиинфекционная терапия, деинтоксикация.

При наличии гангрены: местный туалет раны, длительная и интенсивная антибиотикотерапия, при ишемической форме (30%) - экономная резекция.

Трудовая экспертиза

Прогноз сравнительно благоприятен при стабильном течении заболевания, стойкой компенсации и систематическом наблюдении. Прогноз в отношении выздоровления, как правило, неблагоприятный. Профессиональная ориентация: практически всем больным противопоказан тяжелый труд, связанный с эмоциональным и физическим напряжением. Запрещается работа в горячих цехах, в условиях сильного холода, а также резко изменяющейся температуры, с химическими или механическими раздражающими воздействиями на кожу и слизистые.

Больным, получающим инсулин, противопоказаны профессии водителя, работа на высоте; профессии с ненормированным рабочим днем, командировками.

Оптимальной профессией является такая, которая позволяет обеспечить регулярное чередование труда и отдыха и не связана с перепадами в затрате физических и умственных сил.

Диета

Рекомендации по питанию для диабетиков

Как известно люди, страдающие сахарным диабетом должны ограничивать себя во многих продуктах, но можно оспорить данный вопрос, так как более строгое соблюдение диеты необходимо при ИНСД в связи с тем, что при нем имеется избыточная масса тела, а при ИЗСД количество употребленных углеводов корректируется при помощи введения инсулина.

Наиболее употребляемые продукты можно разделить на 3 категории:

* 1 категория - это продукты, которые можно употреблять без ограничений. К ним относятся: помидоры, огурцы, капуста, зеленый горошек (не более 3-х столовых ложек), редис, редька, свежие или маринованные грибы, баклажаны, кабачки, морковь, зелень, стручковая фасоль, щавель, шпинат. Из напитков можно употреблять: напитки на сахарозаменителе, минеральная вода, чай и кофе без сахара и сливок (можно добавлять сахарозаменитель).

* 2 категория - это продукты, которые можно употреблять в ограниченном количестве. К ним относятся: говяжье и куриное нежирное мясо, нежирная рыба, нежирная вареная колбаса, фрукты (за исключением фруктов, относящихся к 3 категории), ягоды, яйца, картофель, макаронные изделия, крупы, молоко и кефир жирностью не более 2%, творог жирностью не более 4% и желательно без добавок, нежирные сорта сыра (менее 30%), горох, фасоль, чечевица, хлеб.

· 3 категория - продукты, которые желательно вообще исключить из рациона питания. К ним относятся: жирное мясо, птица, сало, рыба; копчености, колбасы, майонез, маргарин, сливки; жирные сорта сыра и творога; консервы в масле, орехи, семечки, сахар, мед, все кондитерские изделия, мороженое, варенье, шоколад,; виноград, бананы, хурма, финики. Из напитков категорически запрещается употребление сладких напитков, соков, алкогольных напитков.

· Прогноз при хорошо организованном лечении и наблюдении за больным диабетом сахарным благоприятен для жизни. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные диабетом сахарным находятся на постоянном диспансерном наблюдении у врача-эндокринолога. Больной диабетом сахарным обязан ежегодно показываться врачу-офтальмологу, невропатологу, систематически (это зависит от тяжести болезни) следить за концентрацией глюкозы в крови и моче. Наблюдение за больными диабетом сахарным должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следует проводить ежедневно). Необходимо также определять содержание ацетона в моче. Вопрос о деторождении у женщин, больных диабетом сахарным, решается в каждом случае индивидуально, в зависимости от тяжести болезни, наличия осложнений, состояния здоровья мужа и др.

· Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития диабета сахарного). У лиц, предрасположенных к диабету сахарному, важно выявлять факторы риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их устранению. Вторичной профилактикой диабета сахарного является профилактика развития диабета сахарного у больных людей, напр, у лиц, страдающих ожирением. Третичная профилактика диабета сахарного состоит в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клин, проявлений. Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и предупреждении осложнений.

· Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа

До недавнего времени считалось, что предупредить сахарный диабет невозможно. Однако, наука не стоит на месте, и это радует. Разрабатываются все новые и эффективные методы профилактики этого заболевания. Сахарный диабет I и II типов - это два разных по этиологии и патогенезу заболевания. И рассматривать их следует раздельно. По статистике II тип сахарного диабета встречается гораздо чаще - около 95% всех больных диабетом. С него и начнем.

Для начала выясним причины возникновения этого заболевания.

1) Избыточная масса тела, ожирение.

2) Недостаточная физическая активность (гиподинамия), которая усугубляет ожирение.

3) Потребление большого количества животных жиров и легкоусвояемых углеводов.

4) Наличие диабета у родственников.

Отсюда логически вытекают принципы профилактики сахарного диабета II типа:

А) Диета. Рацион человека с повышенной массой тела должен включать в себя блюда из овощей и фруктов с низким содержанием глюкозы (исключаются бананы, виноград, изюм, из овощей - картофель). Рекомендуются блюда из капусты, цветной или белокочанной, моркови, кабачков, огурцов, помидоров, свеклы, редиса, зеленой фасоли, брюквы, болгарского перца, баклажанов, салата, яблок, ягод, цитрусов. Чай, отвары трав, компоты, некрепкий кофе - в качестве напитков. Из белковых блюд исключите мясо жирных сортов, кожу и жир мяса птиц, жареные блюда. Употребляйте рыбу, нежирные сорта мяса, морепродукты в отварном, тушеном, запеченном виде. Масло также лучше употреблять растительное, но немного (поскольку оно так же калорийно, как животный жир).

Строго ограничивается потребление хлеба, макаронных изделий, круп, картофеля, жирных продуктов (особенно сливочное масло), сладостей, острых, пряных и копченых блюд.

Б) Посильная физическая нагрузка. Человеку среднего и старшего возраста не стоит ставить над собой экспериментов в виде интенсивной физической нагрузки. Вполне достаточно ежедневной пешей прогулки или плаванья в свое удовольствие.

В) Нормализация психо-эмоционального состояния. По этому поводу у меня рекомендаций нет. В этом вопросе главный Ваш помощник - это Вы сами.

Рассмотрим механизмы развития сахарного диабета II типа. В современной медицине существует понятие - метаболический синдром (синдром X, синдром Ривена), обусловленный молекулярными механизмами действия инсулина на ткани-мишени. По мнению многих авторов, развитие метаболического синдрома связано с инсулинрезистентностью. Как ответная реакция организма на инсулинрезистентность, увеличивается количество инсулина в крови.

Человека с возможной инсулинрезистентностью можно узнать по внешнему виду. Ожирение таких людей носит абдоминальный характер: отношение объема талии к объему бедер у мужчин превышает 0,95, у женщин - 0,85. Лабораторная диагностика этого синдрома, понятно, более достоверна, чем визуальная. Она характеризуется гиперсекрецией инсулина, что до поры до времени поддерживает углеводный обмен на нормальном уровне. Со временем наблюдается снижение, истощение секреторной функции b-клеток, что ведет к нарушению толерантности к глюкозе. Если вовремя подключить к лечению диету, физическую нагрузку, снизить массу тела на 5-10 кг., возможно, удастся избежать перехода НТГ (нарушения толерантности к глюкозе) в сахарный диабет. Здесь снижение массы тела играет очень важную роль.

Далее, при неблагоприятном развитии событий, дефект бета-клеток островков Лангерганса прогрессирует, постпрандиальная гипергликемия усугубляется (уровень гликемии значительно повышается после еды). Гипергликемия провоцирует повышение аппетита, увеличение массы тела - просто замкнутый круг! Здесь уже не обойтись без препаратов. Предупреждает постпрандиальную гипергликемию без стимуляции секреции инсулина препарат Аскарбоза. Принцип его действия прост - он угнетает ферменты, расщепляющие сложные сахара в желудочно-кишечном тракте. И сложные сахара просто не всасываются, выводятся из организма естественным путем. Таким образом, достигается снижение уровня глюкозы крови, снижение массы тела, уменьшается вероятность перехода НТГ в сахарный диабет. Надо заметить, что этот препарат неохотно используется пациентами, поскольку вызывает неприятные побочные явления: вздутие живота, избыточное газообразование, даже диарею. Все это происходит из-за нарушения больным диеты, избыточным потреблением углеводов. Последние начинают бродить под действием микрофлоры кишечника (так как расщепляющие ферменты блокированы), вызывая тем самым явления метеоризма. Больной волей-неволей начинает строже следить за диетой.

Аналогичным принципом действия, только в отношении жиров, обладает Ксеникал. Он блокирует ферменты, расщепляющие жиры. Жир не всасывается из кишечника и выводится естественным путем. Таким образом, достигается снижение массы тела человека. А это, как известно, благоприятно сказывается на здоровье пациента.

В группу риска по возникновению сахарного диабета II типа входят женщины, которые значительно поправились за время беременности, которые родили ребенка свыше 4.5 кг. (живого-здорового или мертвого). В период беременности у них часто обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе. После родов вес их приходит в норму и углеводный обмен нормализуется. Но через 10-20 лет обнаруживается сахарный диабет II типа, если женщина не следит за массой тела. Таким женщинам необходимо находиться на диспансерном учете и периодически проводить пробу с нагрузкой глюкозой. Более достоверной пробой является определение уровня гликозилированного гемоглобина, повышение которого указывает на нарушение углеводного обмена.

Необходимо помнить, что любое заболевание может спровоцировать нарушение углеводного обмена. По этому правильное и своевременное лечение всех болезней является профилактикой сахарного диабета II типа.

Теперь давайте рассмотрим причины возникновения сахарного диабета I типа. Основной теорией возникновения этого заболевания является аутоиммунная теория. При сочетании генетического фактора и внешнего агрессора ( в виде инфекции) возникает воспаление ткани поджелудочной железы (островков Лангерганса) - инсулит. Организм формирует патологический иммунный ответ - антитела к островковым клеткам, причем в первый год заболевания это явление выражено максимально. Со временем количество циркулирующих антител в крови снижается. В связи с этим целесообразно проводить иммунодепрессивную терапию, и чем раньше, тем лучше. Для этих целей используем циклоспорин. Вовремя начатое лечение может замедлить прогрессирование сахарного диабета, и даже вызвать длительную ремиссию. А еще лучше было бы начать иммунодепрессивную терапию еще на доклинической стадии. Эта стадия условно названа предиабетом. Диагностировать его достаточно сложно. В крови людей найдены определенные антитела, которые значительно чаще встречаются у людей с предиабетом, чем у здоровых людей. Наличие этих антител позволяет прогнозировать развитие заболевания. В настоящее время уже разрабатываются иммунологические диагностикумы, которые будут использоваться как раз для этих целей. Наследственная предрасположенность выявляется при исследовании HLA-системы.

Источник: http://2dip.su/курсовые_работы/22449/

Классификации сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе. Поджелудочная железа как источник заболевания. Поражение почек и ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология, патологии физиологических и биохимических процессов в организме при СД.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

  • Сахарный диабет

    Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе. Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета. Особенности течения инфаркта миокарда. Методы лабораторной диагностики. Генетические факторы и маркеры.

    реферат [46,2 K], добавлен 07.06.2011

  • Все о сахарном диабете

    Классификация диабета: несахарный и сахарный. Клиническое значение метаболического синдрома. Непереносимость глюкозы во время беременности. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Типы сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе.

    презентация [1,3 M], добавлен 15.09.2014

  • Фармакоэкономическое исследование лечения сахарного диабета

    Основные проявления сахарного диабета. Основные отличия сахарного диабета I и II типа. Лабораторная диагностика сахарного диабета. Классификация диабета и нарушений толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте.

    курсовая работа [64,8 K], добавлен 27.11.2013

  • Искусственная эндокринная поджелудочная железа

    Поджелудочная железа - железа гроздевидной формы, смешанной секреции, расположенная в левом боку, прямо под желудком. Понятие сахарного диабета. Признаки заболевания и его лечение. Диета и режим питания при диабете. Искусственная поджелудочная железа.

    контрольная работа [324,8 K], добавлен 10.12.2009

  • Сахарный диабет

    Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.

    доклад [28,1 K], добавлен 22.12.2008

  • Сахарный диабет: гипер- и гипосостояния. Рекомендации по лечению

    Поджелудочная железа, ее назначение и механизм функционирования. Общие сведения о сахарном диабете: классификация, клиническая картина, диагностика. Причины и факторы риска развития заболевания. Осложнения сахарного диабета, лечение; рекомендации больным.

    курсовая работа [1,1 M], добавлен 16.10.2014

  • Роль фельдшера в ранней диагностике сахарного диабета

    Этиология сахарного диабета, его ранняя диагностика. Тест на толерантность к глюкозе. Распространенность сахарного диабета в России. Анкета "Оценка риска заболевания сахарным диабетом". Памятка для фельдшеров "Ранняя диагностика сахарного диабета".

    курсовая работа [1,7 M], добавлен 16.05.2017

  • Сахарный диабет

    Понятие и причины развития сахарного диабета, оценка его распространенности на сегодня. Механизм снижения сахара в крови с помощью инсулина. Диагностика заболевания и других нарушений. Патогенез диабета первого и второго типов, их сравнительное описание.

    презентация [222,6 K], добавлен 26.11.2014

  • Сахарный диабет

    Определение и классификация сахарного диабета - эндокринного заболевания, развивающегося вследствие недостаточности гормона инсулина. Основные причины, симптомы, клиника, патогенез сахарного диабета. Диагностика, лечение и профилактика заболевания.

    презентация [374,7 K], добавлен 25.12.2014

  • Сахарный диабет

    Сахарный диабет, формы и причины возникновения. Расстройства обменных физиологических процессов, структуры тканей при сахарном диабете. Биохимические и клинические проявления. Осложнения сахарного диабета. Диабетические комы, основные виды и проявления.

    реферат [52,9 K], добавлен 10.05.2016

  • Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00334033.html
    3-х столовыхложек), редис,редька, свежиеили маринованныегрибы, баклажаны,кабачки, морковь,зелень, стручковаяфасоль, щавель,шпинат. Из напитковможно употреблять:напитки насахарозаменителе,минеральнаявода, чай и кофебез сахара исливок (можнодобавлятьсахарозаменитель).

    * 2 категория– это продукты,которые можноупотреблятьв ограниченномколичестве.К ним относятся:говяжье и куриноенежирное мясо,нежирная рыба,нежирная варенаяколбаса, фрукты(за исключениемфруктов, относящихсяк 3 категории),ягоды, яйца,картофель,макаронныеизделия, крупы,молоко и кефиржирностью неболее 2%, творогжирностью неболее 4% и желательнобез добавок,нежирные сортасыра (менее30%), горох, фасоль,чечевица, хлеб.

    3 категория – продукты, которые желательно вообще исключить из рациона питания. К ним относятся: жирное мясо, птица, сало, рыба; копчености, колбасы, майонез, маргарин, сливки; жирные сорта сыра и творога; консервы в масле, орехи, семечки, сахар, мед, все кондитерские изделия, мороженое, варенье, шоколад,; виноград, бананы, хурма, финики. Из напитков категорически запрещается употребление сладких напитков, соков, алкогольных напитков.

    Прогноз при хорошо организованном лечении и наблюдении за больным диабетом сахарным благоприятен для жизни. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные диабетом сахарным находятся на постоянном диспансерном наблюдении у врача-эндокринолога. Больной диабетом сахарным обязан ежегодно показываться врачу-офтальмологу, невропатологу, систематически (это зависит от тяжести болезни) следить за концентрацией глюкозы в крови и моче. Наблюдение за больными диабетом сахарным должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следует проводить ежедневно). Необходимо также определять содержание ацетона в моче. Вопрос о деторождении у женщин, больных диабетом сахарным, решается в каждом случае индивидуально, в зависимости от тяжести болезни, наличия осложнений, состояния здоровья мужа и др.

    Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития диабета сахарного). У лиц, предрасположенных к диабету сахарному, важно выявлять факторы риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их устранению. Вторичной профилактикой диабета сахарного является профилактика развития диабета сахарного у больных людей, напр, у лиц, страдающих ожирением. Третичная профилактика диабета сахарного состоит в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клин, проявлений. Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и предупреждении осложнений.

    Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа

    Донедавнеговремени считалось,что предупредитьсахарный диабетневозможно.Однако, наукане стоит наместе, и эторадует. Разрабатываютсявсе новые иэффективныеметоды профилактикиэтого заболевания.Сахарный диабетI и II типов - этодва разных поэтиологии ипатогенезузаболевания.И рассматриватьих следуетраздельно. ПостатистикеII тип сахарногодиабета встречаетсягораздо чаще- около 95% всехбольных диабетом.С него и начнем.

    Дляначала выяснимпричины возникновенияэтого заболевания.

    1) Избыточнаямасса тела,ожирение.

    2) Недостаточнаяфизическаяактивность(гиподинамия),которая усугубляетожирение.

    3) Потреблениебольшого количестваживотных жирови легкоусвояемыхуглеводов.

    4) Наличиедиабета уродственников.

    Отсюдалогическивытекают принципыпрофилактикисахарногодиабета II типа:

    А) Диета.Рацион человекас повышенноймассой теладолжен включатьв себя блюдаиз овощей ифруктов с низкимсодержаниемглюкозы (исключаютсябананы, виноград,изюм, из овощей- картофель).Рекомендуютсяблюда из капусты,цветной илибелокочанной,моркови, кабачков,огурцов, помидоров,свеклы, редиса,зеленой фасоли,брюквы, болгарскогоперца, баклажанов,салата, яблок,ягод, цитрусов.Чай, отварытрав, компоты,некрепкий кофе- в качественапитков. Избелковых блюдисключите мясожирных сортов,кожу и жир мясаптиц, жареныеблюда. Употребляйтерыбу, нежирныесорта мяса,морепродуктыв отварном,тушеном, запеченномвиде. Маслотакже лучшеупотреблятьрастительное,но немного(поскольку онотак же калорийно,как животныйжир).

    Строгоограничиваетсяпотреблениехлеба, макаронныхизделий, круп,картофеля,жирных продуктов(особенно сливочноемасло), сладостей,острых, пряныхи копченыхблюд.

    Б) Посильнаяфизическаянагрузка. Человекусреднего истаршего возрастане стоит ставитьнад собойэкспериментовв виде интенсивнойфизическойнагрузки. Вполнедостаточноежедневнойпешей прогулкиили плаваньяв свое удовольствие.

    В)Нормализацияпсихо-эмоциональногосостояния. Поэтому поводуу меня рекомендацийнет. В этом вопросеглавный Вашпомощник - этоВы сами.

    Рассмотриммеханизмыразвития сахарногодиабета II типа.В современноймедицине существуетпонятие - метаболическийсиндром (синдромX, синдром Ривена),обусловленныймолекулярнымимеханизмамидействия инсулинана ткани-мишени.По мнению многихавторов, развитиеметаболическогосиндрома связанос инсулинрезистентностью.Как ответнаяреакция организмана инсулинрезистентность,увеличиваетсяколичествоинсулина вкрови.

    Человекас возможнойинсулинрезистентностьюможно узнатьпо внешнемувиду. Ожирениетаких людейносит абдоминальныйхарактер: отношениеобъема талиик объему бедеру мужчин превышает0,95, у женщин - 0,85.Лабораторнаядиагностикаэтого синдрома,понятно, болеедостоверна,чем визуальная.Она характеризуетсягиперсекрециейинсулина, чтодо поры до времениподдерживаетуглеводныйобмен на нормальномуровне. Со временемнаблюдаетсяснижение, истощениесекреторнойфункции b-клеток,что ведет кнарушениютолерантностик глюкозе. Есливовремя подключитьк лечению диету,физическуюнагрузку, снизитьмассу тела на5-10 кг., возможно,удастся избежатьперехода НТГ(нарушениятолерантностик глюкозе) всахарный диабет.Здесь снижениемассы телаиграет оченьважную роль.

    Далее,при неблагоприятномразвитии событий,дефект бета-клетокостровковЛангергансапрогрессирует,постпрандиальнаягипергликемияусугубляется(уровень гликемиизначительноповышаетсяпосле еды).Гипергликемияпровоцируетповышениеаппетита, увеличениемассы тела -просто замкнутыйкруг! Здесь ужене обойтисьбез препаратов.Предупреждаетпостпрандиальнуюгипергликемиюбез стимуляциисекреции инсулинапрепарат Аскарбоза.Принцип егодействия прост- он угнетаетферменты,расщепляющиесложные сахарав желудочно-кишечномтракте. И сложныесахара простоне всасываются,выводятся изорганизмаестественнымпутем. Такимобразом, достигаетсяснижение уровняглюкозы крови,снижение массытела, уменьшаетсявероятностьперехода НТГв сахарныйдиабет. Надозаметить, чтоэтот препаратнеохотно используетсяпациентами,посколькувызывает неприятныепобочные явления:вздутие живота,избыточноегазообразование,даже диарею.Все это происходитиз-за нарушениябольным диеты,избыточнымпотреблениемуглеводов.Последниеначинают бродитьпод действиеммикрофлорыкишечника (таккак расщепляющиеферментыблокированы),вызывая темсамым явленияметеоризма.Больной волей-неволейначинает строжеследить задиетой.

    Аналогичнымпринципомдействия, тольков отношениижиров, обладаетКсеникал. Онблокируетферменты,расщепляющиежиры. Жир невсасываетсяиз кишечникаи выводитсяестественнымпутем. Такимобразом, достигаетсяснижение массытела человека.А это, как известно,благоприятносказываетсяна здоровьепациента.

    В группуриска по возникновениюсахарногодиабета II типавходят женщины,которые значительнопоправилисьза время беременности,которые родилиребенка свыше4.5 кг. (живого-здоровогоили мертвого).В период беременностиу них частообнаруживаетсянарушениетолерантностик глюкозе. Послеродов вес ихприходит внорму и углеводныйобмен нормализуется.Но через 10-20 летобнаруживаетсясахарный диабетII типа, если женщинане следит замассой тела.Таким женщинамнеобходимонаходитьсяна диспансерномучете и периодическипроводить пробус нагрузкойглюкозой. Болеедостовернойпробой являетсяопределениеуровня гликозилированногогемоглобина,повышениекоторого указываетна нарушениеуглеводногообмена.

    Необходимопомнить, чтолюбое заболеваниеможет спровоцироватьнарушениеуглеводногообмена. По этомуправильноеи своевременноелечение всехболезней являетсяпрофилактикойсахарногодиабета II типа.

    Теперьдавайте рассмотримпричины возникновениясахарногодиабета I типа.Основной теориейвозникновенияэтого заболеванияявляется аутоиммуннаятеория. Присочетаниигенетическогофактора и внешнегоагрессора ( ввиде инфекции)возникаетвоспалениеткани поджелудочнойжелезы (островковЛангерганса)- инсулит. Организмформируетпатологическийиммунный ответ- антитела костровковымклеткам, причемв первый годзаболеванияэто явлениевыражено максимально.Со временемколичествоциркулирующихантител в кровиснижается. Всвязи с этимцелесообразнопроводитьиммунодепрессивнуютерапию, и чемраньше, темлучше. Для этихцелей используемциклоспорин.Вовремя начатоелечение можетзамедлитьпрогрессированиесахарногодиабета, и дажевызвать длительнуюремиссию. А ещелучше было быначать иммунодепрессивнуютерапию ещена доклиническойстадии. Этастадия условноназвана предиабетом.Диагностироватьего достаточносложно. В кровилюдей найденыопределенныеантитела, которыезначительночаще встречаютсяу людей с предиабетом,чем у здоровыхлюдей. Наличиеэтих антителпозволяетпрогнозироватьразвитие заболевания.В настоящеевремя ужеразрабатываютсяиммунологическиедиагностикумы,которые будутиспользоватьсякак раз дляэтих целей.Наследственнаяпредрасположенностьвыявляетсяпри исследованииHLA-системы.

    Посколькусахарный диабетдебютируетчаще в детскомвозрасте, следуетбольше обращатьвнимание надиагностикупредиабетау детей. Особенноэто касаетсядетей с отягощеннымсемейным анамнезомпо диабету Iтипа. Для этихдетей представляютопасность любыеинфекционныезаболевания,особенно эпид.паротит, краснуха.При леченииданных инфекцийу таких детейследует применятьиммуномодуляторы,интерферон,прочие средствадля укрепленияиммунитета.В последующиегоды требуетсяпериодическипроводить пробыс нагрузкойглюкозой иопределениеналичия антителк островкамподжелудочнойжелезы. Приобнаруженииантител необходимокак можно раньшеначать лечениеребенка малымидозами инсулина,никотинамидоми другимипрепаратами,влияющими наиммунные механизмы.

    Крометого, по даннымпоследнихисследований,сахарным диабетомчаще заболеваютдети, которыес рождениянаходилисьна искусственномвскармливании.Дело в том, чтомногие молочныесмеси содержатбелок коровьегомолока, в составкоторого входитальбумин. Фрагментальбумина,названный"АББОС", имеетмолекулярнуюмассу 69 кило-дальтон,что очень похожена клеточно-поверхностныйбелок бета-клетки.В крови ребенка,предрасположенногок сахарномудиабету, формируетсяиммунная реакцияна этот фрагмент"АББОС". Путемперекрестнойреакции с белкамибета-клетки,собственныйиммунитеттравмируетклетки островковподжелудочнойжелезы. Отсюдаделаем вывод:надо запретитьиспользованиекоровьегомолока и егокомпонентовдля новорожденныхи детей раннеговозраста. Идеальныйвариант дляноворожденныхс предрасположенностьюк диабету - грудноемолоко.

    Такимобразом, поизложенномунами материалуможно сделатьследующийвывод. Соблюдаярекомендациипо профилактикесахарногодиабета II типа,Вы убиваетесразу несколькозайцев, посколькуданные рекомендацииотносятся ик профилактикеатеросклероза(а значит и инсульта,инфаркта,облитерирующегоэндартериитаи др.), гипертоническойболезни, остеохондроза,хроническойлегочно-сердечнойнедостаточностии многих другихпроблем создоровьем.Сахарный диабет- тяжелое заболеваниеи многочисленныенаучные экспериментальныеи клиническиеисследованиянаправленыне только навыяснениепричин и механизмаразвития сахарногодиабета, но ина возможностьпредупрежденияего возникновения.

    Известно,что клиническойманифестациисахарногодиабета предшествуетдлительныйпериод, которыйпротекает приполном состоянииздоровья, нов это время ворганизме ужепроисходятизменение инарушения,которые в дальнейшемприводят кпоявлениюклиническихпризнаковзаболевания(повышенныйаппетит, жажда,полиурия, снижениемассы тела, зудв областипромежности,воспалительныеи гнойничковыезаболеваниякожи и др.).

    К сожалению,профилактикисахарногодиабета в полномсмысле этогослова не существует,но в настоящеевремя успешноразрабатываетсяиммунологическиедиагностикумы,с помощью которыхможно выявитьвозможностьразвития сахарногодиабета насамых раннихстадиях на фонееще полногоздоровья. Такиеиммунодиагностикумыпозволят выявитьналичие антителк различнымантигенамостровкаподжелудочнойжелезы. Дляцелей раннейдиагностикииспользуетсятест толерантностик глюкозе идругие методы.Уровень нашихзнаний о патогенезесахарногодиабета позволяетдать некоторыерекомендации.Эти рекомендацииразличны длясемей, в которыхимеются больныедиабетом I и IIтипа. Дети родителей,больных ИЗД,должны проходитьспециальноеобследованиена выявлениеу них предрасположенностик развитиюдиабета и такиедети должныбыть выделеныв группу особоговнимания (группуриска). Обследованиезаключаетсяв определениигенов системыгистосовместимостиили системыНЬ А. Дети, имеющиегены Н1АВ6, В15,ДК.3, ДК.4 должныбыть выделеныв отдельнуюгруппу, так каквозможностьразвития сахарногодиабета у нихв несколькораз выше, чему детей - носителейнормальных(не диабетических)генов системыНЬА.

    Повышеннуюопасность длятаких детейпредставляютинфекционныезаболевания- эпидемическийпаротит, врожденнаякраснуха, вирусКоксаки В4 идр. При возникновенииу этих детейперечисленныхинфекционныхзаболеванийв дополнениек основномулечению рекомендуетсяприменениеинтерферона,иммуномодуляторов,витаминов идругих средств,направленныхна укреплениеиммунной системыорганизма, т.е.создание условий,препятствующихвозможномуповреждениюостровковподжелудочнойжелезы перечисленнымивирусами ивозникновениюиммунных реакций,которые приводятк развитиюсахарногодиабета. У лицгруппы риска,перенесшихинфекционныезаболеванияв последующиегоды необходимопериодическипроводить пробус нагрузкойглюкозой иопределятьналичие антителк островкамподжелудочнойжелезы в сывороткекрови для раннеговыявлениядиабета ещена субклинических(латентных)стадиях.

    В 1993 годуамериканскимиврачами опубликованыпервые обнадеживающиеданные о возможнойпрофилактикедиабета. Группедетей с наличиемантител в сывороткекрови к различнымантигенамостровкаподжелудочнойжелезы проводилосьпрофилактическоелечение малымидозами инсулина,которые невызывали клиническихпризнаковгипогликемии.В период наблюдениядети находилисьна свободнойдиете и к концутретьего годаболее 80 % из, нихоставалисьздоровыми.Второй группедетей с аналогичнымипоказателямиуровня антителв сывороткекрови лечениеинсулином непроводилось(контрольнаягруппа) и у более80 % из них в периоднаблюденияпоявилисьпризнаки сахарногодиабета. Широкоеиспользованиеуказаннойметодики позволитболее четкоответить навозможностьпрофилактикиИЗД.

    Кромеэтого в последниегоды установлено,что сахарныйдиабет чащевстречаетсяу детей, которыенаходилисьсразу послерождения наискусственномкормлении. Делов том, что в составмолочных смесей,применяемыхдля питаниявходит коровьемолоко. Использованиетаких смесейдля кормленияноворожденных,имеющих предрасположенностьк сахарномудиабету, способствуетболее частомуразвитию у нихдиабета, посравнению сноворожденными,находящимисяна грудномкормлении.Установленмеханизм, посредствомкоторогоосуществляетсяинициация иактивацияиммунных процессов,приводящихк развитиюдиабета. Оказалось,что в составкоровьегомолока входитбелок альбумин,а фрагментальбумина,названный"АББОС", имеетмолекулярнуюмассу 69кило-дальтон,что почтисоответствуетмолекулярноймассе клеточно-поверхностногобелка бета-клетки.Образованиек белку "АББОС"антител в организменоворожденного,находящегосяна искусственномкормлении,путем перекрестнойреакции с белкамибета-клеткиприводит кдеструкции,уменьшениюих количестваи появлениюклиническихпризнаковдиабета.

    Этии другие исследования,опубликованныев 1993-94г.г. позволяютизменить нашеотношение квозможностипрофилактикисахарногодиабета 1типа.Если еще "вчера"мы считали, чтореальной профилактикиИЗД нет, то сегодняна вопрос овозможностипроведениятакой профилактикиможно ответитьутвердительно.

    Первичнаяпрофилактикадиабета заключаетсяв запрещениииспользованиякоровьегомолока и егокомпонентову новорожденныхи у детей раннеговозраста. Приобнаружениив сывороткекрови у детейс факторамириска антителк антигенамостровкаподжелудочнойжелезы еще приотсутствииклиническихпризнаковдиабета, следуетназначатьвведение малыхдоз инсулина,которые замедляюти останавливаютиммунные механизмыразвития диабета.Установленотакже положительноевлияние в такихслучаях никотинамидаи других средств,влияющих наиммунную системуорганизма. Хотяперечисленныеисследованияпроводилисьна сравнительнонебольшихгруппах детей,но обнадеживающиерезультатыпозволяютнадеяться навозможностьосуществленияреальной профилактикиИЗД в недалекомбудущем.

    В отношениипрофилактикиИНЗД, на долюкоторого, какизвестно, приходится75-80 % всех случаевсахарногодиабета, имеютсясвои особенности.Несмотря нато, что наследственностьпри этом типедиабета проявляетсяв большей степени,чем при сахарномдиабете I типа,основным внешнимфактором,способствующимего развитию,является переедание,т.е. избыточноепоступлениеэнергии в организм.Поэтому в семьяхбольных сахарнымдиабетом II типанеобходимов первую очередьпроводитьработу, направленнуюна борьбу сперееданием,с чрезмернымупотреблениемлегкоусваеваемыхуглеводов(сахар, мед, конфетыи т.д.). Родителидолжны знать,что полнотаих детей неявляется признакомздоровья, анаоборот,способствуетразвитию ожиренияи сахарногодиабета, поэтомупрофилактикаожирения должнаначинатьсяс детскоговозраста.

    Массатела детейдолжна всегдасоответствоватьфизиологическойнорме. Детямнеобходимосистематическизаниматьсяфизкультурой,так как недостатокдвижений(гиподинамия)способствуетожирению. Детис избыточноймассой не любятподвижных игр,много временипроводят передэкраном телевизораи часто ониосвобождаютсяшкольной медсестройили врачом отзанятий физкультуры,что в большинствеслучаев необоснованнои приводит кеще большейприбавки ввесе.

    В группуриска развитиясахарногодиабета II типадолжны бытьвключены женщины,которые в периодбеременностиимели большуюприбавку в весе(более чем принормальнопротекающейбеременности)и женщины, родившиеживого илимертвого ребенкас массой телаболее 4,5 кг. Впериод беременностиу таких жен-шинв 1 -2 % случаевнаблюдаетсянарушениетолерантностик глюкозе илисахарный диабет.После родов,как правило,состояниеуглеводногообмена нормализуется,но через 5-10 летпосле родов,если не проводитьмероприятий,препятствующихожирению, у10-20 % таких женщинможет развитьсясахарный диабет.

    В этойсвязи всеперечисленныелица должнынаходитьсяна диспансерномнаблюдениии периодическиу них необходимопроводитьнагрузку сглюкозой. Дляраннего выявлениясахарногодиабета и нарушенияуглеводногообмена в последнеевремя проводитьсяопределениегликозилированногогемоглобина,повышенныйуровень которогодостоверноуказывает(более точно,чем проба снагрузкойглюкозы) нанарушениеуглеводногообмена.

    Необходимотакже знать,что любые заболеваниямогут способствоватьнарушениюуглеводногообмена и развитиюсахарногодиабета. Поэтомусвоевременноеи правильноелечение всехзаболеванийтакже способствуетпредупреждениюсахарногодиабета.

    Списоклитературы


    1. АндрееваЛ. П. и др. Диагностическоезначение белкапри сахарномдиабете. // Советскаямедицина. 1987. №2. С. 22-25.

    2. БалаболкинМ. И. Сахарныйдиабет. М. : Медицина,1994. С. 30-33.

    3. БеловаловаИ. М. , КнязеваА. П. и др. Изучениесекреции гормоновподжелудочнойжелезы у больныхс впервые выявленнымсахарным диабетом.// Проблемыэндокринологии.1988. № 6. С. 3-6.

    4. БергерМ. и др. Практикаинсулинотерапии.Springen, 1995. С. 365-367.

    5.. Внутренниеболезни. / Подред. А. В. Сумаркова.М. : Медицина,1993. Т. 2, С. 374-391.ъ

    6.. ВоробьевВ. И. Организациядиетотерапиив лечебно-профилактическихучреждениях.М. : Медицина,1983. С. 250-254.

    7.. ГаленокВ. А. , Жук Е. А.Иммуномодулирующаятерапия приИЗСД: проблемыи новые перспективы.// Тер. архив. 1995.№ 2. С. 80-85.

    8.. ГолубевМ. А. , БеляеваИ. Ф. и др. Потенциальныйклинико-лабораторныйтест в диабетологии.// Клинико-лабораторнаядиагностика.1997. № 5. С. 27-28.

    9. ГольдбергЕ. Д. , Ещенко В.А. , Бовт В. Д. Сахарныйдиабет. Томск,1993. С 85-91.

    10. ГрязноваИ. М. , ВтороваВ. Г. Сахарныйдиабет и беременность.М. : Медицина,1985. С. 156-160.

    Страницы:123

    Источник: https://xreferat.com/55/2961-3-saharnyiy-diabet.html

    Министерство здравоохранения Архангельской области

    Государственного автономного образовательного учреждения

    Среднего профессионального образования Архангельской области

    « Архангельский медицинский колледж»

    КУРСОВАЯ РАБОТА

    Тема: Роль медицинской сестры при уходе за пациентом с 

    инсулинозависимым диабетом.

    МДК/ПМ 02: Участие в лечебно – диагностических и 

    реабилитационных процессах.

    Выполнила: Климова Н. Б.

    Студентка 4 курса 8 группы

    Специальность:

    «Сестринское дело»                   

    Подпись: 

                    

    Проверил: 

    Преподаватель ПМ

    Подпись:        

    Оценка:

    АРХАНГЕЛЬСК, 2014

    ОГЛАВЛЕНИЕ



    ВВЕДЕНИЕ.

         Актуальность темы: Сахарный диабет – это группа метаболических 

    (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая 

    является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или 

    обоих этих факторов. Заболеваемость сахарным диабетом постоянно растет. 

    В промышленных развитых странах она составляет 6-7% всего населения. 

    Сахарный диабет занимает третье место после сердечнососудистых и 

    онкологических заболеваний. Сахарный диабет – глобальная медико-

    социальная и гуманитарная проблема XXI века, затронувшая сегодня все 

    мировое сообщество. Еще двадцать лет назад количество людей во всем мире 

    с диагнозом «сахарный диабет» не превышало 30 миллионов. За время жизни 

    одного поколения заболеваемость диабетом возросла катастрофически. 

    Сегодня диабетом более 285 миллионов человек, а к 2025 году, по прогнозу 

    Международной федерации диабета (МФД), их число увеличится до 438 

    миллионов. При этом диабет неуклонно молодеет, поражая все больше людей 

    трудоспособного возраста. Сахарный диабет – тяжелое хроническое 

    прогрессирующее заболевание, которое требует медицинской помощи на 

    протяжении всей жизни больного и является одной из главных причин 

    преждевременной смертности. По данным Всемирной организации 

    здравоохранения (ВОЗ), каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной 

    сахарным диабетом, то есть ежегодно умирает около 4 миллионов больных – 

    больше, чем от СПИДа и гепатита. Диабет характеризуется развитием 

    серьезных осложнений: сердечнососудистой и почечной недостаточности, 

    потери зрения, гангрены нижних конечностей. Смертность от болезней 

    сердца и инсультов у больных сахарным диабетом в 2-3 раза, поражение 

    почек в 12-15 раз, слепота в 10 раз, ампутация нижних конечностей почти в 

    20 раз чаще, чем среди населения в целом. В декабре 2006 года Организация 

    Объединенных Наций приняла специальную резолюцию № 61/225 по 

    сахарному диабету, в которой признала диабет тяжелым хроническим 

    3


    заболеванием, представляющим серьезную угрозу не только для 

    благополучия отдельных людей, но и для экономического и социального 

    благосостояния государств и всего мирового сообщества. Диабет – болезнь 

    чрезвычайно затратная. Прямые затраты на борьбу с диабетом и его 

    осложнениями составляют в развитых странах не менее 10-15 % от бюджетов 

    здравоохранения. При этом 80 % затрат уходят на борьбу с осложнениями 

    диабета. Системный подход к борьбе с диабетом – отличительная черта 

    российской государственной политики в области здравоохранения. Однако 

    ситуация такова, что рост заболеваемости в России, как и в мире в целом, 

    сегодня опережает все принимаемые меры. Официально в стране 

    зарегистрировано около 3 миллионов больных, однако, по результатам 

    контрольно-эпидемиологических исследований их число не менее 9-10 

    миллионов. Это означает, что на одного выявленного больного приходится 3-

    4 не выявленных. Кроме того, около 6 миллионов россиян находятся в 

    состоянии преддиабета. По оценкам экспертов, на борьбу с диабетом в 

    России, тратится около 280 миллиардов рублей ежегодно. Эта сумма 

    составляет приблизительно 15% от общего бюджета здравоохранения. 

    По классификации сахарный диабет подразделяют:

    1.

    СД 1 типа (инсулинозависимый диабет) который характеризуется 

    разрушением В-клеток островков Лангерганса и развитием абсолютного 

    дефицита инсулина. Возраст больных может быть любым, но чаще это 

    пациенты молодого возраста и дети.

    2.

     СД 2 типа (инсулиннезависимый диабет) диагностируется 

    значительно чаще. Развивается в основном у больных  старше 40 лет. На него 

    приходится 90% всех случаев диабета в мире. Первостепенной  задачей 

    здравоохранения служит выявление групп повышенного риска сахарного 

    диабета и ранняя диагностика заболевания.

    4


    Предмет изучения: Сестринский процесс при инсулиннезависимом диабете.

    Объект изучения: Инсулиннезависимый диабет и роль медицинской сестры 

    при уходе за пациентами.

    Цель исследования: Сестринский процесс при инсулиннезависимом 

    диабете.

    Следует изучить этиологию и сопутствующие факторы возникновения 

    диабета, клиническую картину, особенности диагностики данного 

    заболевания, проанализировать осложнения и принципы оказания 

    неотложной помощи, систематизировать методы профилактики и 

    реабилитации.

    5


    ГЛАВА 1. ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ.  

    1.1

    Этиология и патогенез.

    Сахарный диабет чаще всего возникает вследствие относительной 

    инсулиновой недостаточности, реже – абсолютной. Главной причиной 

    развития инсулинозависимого сахарного диабета является органическое или 

    функциональное поражение β - клеток островкового аппарата поджелудочной 

    железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Эта 

    недостаточность может возникнуть после резекции поджелудочной железы, 

    что, при склерозе сосудов и вирусном поражении поджелудочной железы, 

    панкреатите, после психических травм, при употреблении продуктов, 

    содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие β - клетки 

    и пр. В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена: 

     недостаточное производство инсулина эндокринными клетками 

    поджелудочной железы;  нарушение взаимодействия инсулина с клетками 

    тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения 

    количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры 

    самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи 

    сигнала от рецепторов органеллам клетки. Существует наследственная 

    предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то 

    вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго 

    типа — 80 %.

    Первый тип нарушений характерен для диабета I типа. Отправным моментом 

    в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных 

    клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, 

    критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель 

    эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае 

    вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических 

    поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных 

    6


    аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы 

    вырабатывают антитела против β- клеток поджелудочной железы, разрушая 

    их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для 

    детей и лиц молодого возраста (до 40 лет). У человека это заболевание 

    зачастую является генетически детерминированным и обусловленным 

    дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты 

    формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к 

    клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на 

    регенерационной способности β- клеток. В основе аутоиммунного поражения 

    клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное 

    поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют 

    активность макрофагов  и  Т - киллеров, что в свою очередь, приводит к 

    образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, 

    оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также 

    клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также 

    провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток 

    поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная 

    белками диета, что приводит к снижению секреторной активности 

    островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной 

    гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. 

    1.2

    Клиника.

    Начало   заболевания   острое.   Клиническая   картина   в   момент   выявления 

    заболевания является следствием абсолютного дефицита инсулина, который 

    приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии, что в свою очередь 

    вызывает характерные симптомы сахарного диабета. К ним относятся:

    полиурия (в том числе в ночное время) - следствие осмотического диуреза;

    жажда; сухость во рту;

    снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит и полифагию;

    7


    кожные проявления, в том числе кожный зуд (возможен зуд слизистых, - у 

    женщин   в   области   вульвы),   склонность   к   бактериальным   и   грибковым 

    инфекциям кожи и слизистых оболочек (фурункулез, кандидамикоз);

    глюкоза и кетоновые тела в моче.

    Также характерны неспецифические симптомы: слабость, утомляемость.

    Если вовремя не начать лечение, у больных развивается диабетический 

    кетоацидоз с прогрессирующими нарушениями сознания вплоть до 

    диабетической комы.

    У пациентов, получающих сахароснижающую терапию, клинические 

    признаки могут быть стертыми даже при сохраняющейся гипергликемии. 

    При развитии хронических осложнений сахарного диабета (диабетическая 

    ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая полинейропатия) 

    будет наблюдаться соответствующая клиническая картина.

    1.3

    Осложнения инсулинозависимого диабета.

     Инсулинозависимый диабет часто имеет последствия. Осложнения 

    заболевания бывают кратковременными и хроническими.

    Краткосрочные осложнения.

    Они обычно хорошо поддаются лечению. При недостаточном или 

    отсутствующем лечении сахарного диабета 1 типа может развиваться 

    кетоацидоз.

    Также распространенным осложнением при инсулинозависимом диабете 

    является гипогликемия (когда сахар в крови резко снижается до опасного 

    уровня). Если больному с гипогликемией вовремя не оказать медицинскую 

    помощь, он может потерять сознание и даже впасть в состояние комы.

    Хронические осложнения.

    Течение таких осложнений труднее контролировать, а их прогрессирование 

    может стать причиной преждевременной смерти диабетика. Внимательный 

    контроль сахара в крови снижает риск таких проблем, но не избавляет от них 

    8


    полностью. При длительном течении диабета они возникают даже у 

    пациентов с хорошо компенсированной болезнью.

    Осложнениями инсулинозависимого сахарного диабета выступают:

    Сердечные и сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертония, 

    ишемия, инсульт).

    Поражения мелких кровеносных сосудов всех тканей и органов 

    (катаракта и др.).

    Поражение нервной системы – потеря чувствительности 

    конечностей, головокружения, расстройство эректильной функции у 

    мужчин, развитие язв, гангрен.

    Почечная недостаточность и т.д.

    1.4

    Диагностика.

     Очень важна ранняя диагностика сахарного диабета и назначение лечения 

    заболевания. Своевременно назначенное лечение позволит снизить 

    вероятность развития осложнений. Данный комплекс включает в себя 

    лабораторные тесты, позволяющие оценить состояние углеводного обмена 

    (глюкоза, гликозилированный гемоглобин) и секреторную функцию β-клеток 

    поджелудочной железы (инсулин, C-пептид). Для диагностики сахарного 

    диабета выполняют следующие исследования. Анализ крови на глюкозу: 

    натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из 

    пальца).   Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г 

    глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют 

    концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа. Анализ мочи на глюкозу и 

    кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз 

    диабета. Гликированный (гликозилированный) гемоглобин (HbA1c) — это 

    часть всего гемоглобина, циркулирующего в крови, которая связана с 

    глюкозой. Этот показатель измеряется, в %. Чем больше сахара в крови, тем 

    9


    больший % гемоглобина окажется гликированным. Это важный анализ крови 

    при сахарном диабете или при подозрении на диабет. Он весьма точно 

    показывает средний уровень глюкозы в плазме крови в течение последних 3-х 

    месяцев. Определение инсулина и С-пептида (фрагмент молекулы 

    проинсулина, в результате отщепления которого образуется инсулин) в крови: 

    при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептида 

    значительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах 

    нормы.

    1.5

     Лечение инсулинозависимого диабета.

    Лечение данного заболевания направлено в первую очередь на изменение 

    образа жизни (диетотерапия, физические нагрузки, уменьшение стрессовых 

    ситуаций), затем на медикаментозное лечение (пероральные 

    сахаропонижающие препараты).

    1.5.1. Диетотерапия. 

    Правильно назначенная диета (диета № 9) не должна приводить к 

    повышению глюкозы в крови и увеличению массы тела. Дробное питание (6 

    – 7 раз в сутки) небольшими порциями в одно и то же время в течение 

    продолжительного времени позволяет поддерживать оптимальную массу 

    тела, а так же избежать резких изменений концентрации глюкозы в крови. 

    Общая калорийность пищи и соотношение жиров, белков и углеводов в 

    рационе питания должны соответствовать принципам здорового питания и 

    каждый день оставаться одинаковыми.

    1.5.2. Физические нагрузки. 

    Рекомендованы однотипные дозированные физические нагрузки: пешие 

    прогулки на свежем воздухе, плавание, езда на велосипеде и т. д., они должны 

    быть индивидуально подобраны с учётом возраста, исходной физической 

    10


    активности, общего состояния пациента, наличия осложнений диабета и 

    сопутствующих заболеваний.

    1.5.3. Медикаментозная терапия. 

    Самым доступным и проверенным способом лечения сахарного диабета 1 

    типа выступает инсулинотерапия. Поскольку этот тип диабета называют 

    инсулинозависимым, то и его лечение напрямую зависит от степени 

    содержания инсулина в крови пациента. Для поддержания уровня гормона 

    инсулина специалист прописывает регулярные уколы инсулина (дозы и схему 

    инъекций устанавливает только  лечащий врач) или таблетки от диабета 1 

    типа. Введение инсулина позволяет заменить работу поджелудочной железы. 

    При этом единой схемы лечения инсулином не существует, она подбирается 

    эндокринологом индивидуально.

    Инсулиновые препараты бывают трёх типов:

    1)

    Инсулин короткого типа нужно принимать сразу после приема пищи, 

    такие препараты обеспечивают утилизацию углеводов, поступивших с 

    едой.

    2)

    Пролонгированные типы инсулинов помогают контролировать уровень 

    сахара в крови между приемами пищи и ночью, в период сна.

    3)

    Комбинированные препараты совмещают свойства двух 

    вышеперечисленных типов.

    В отдельных случаях при лечении инсулином могут возникать 

    осложнения. Кроме липодистрофии и инсулинорезистентности, 

    возможно развитие гипогликемии и аллергических состояний (зуд, 

    сыпь, повышение температуры тела, иногда – анафилактический шок). 

    При развитии местной аллергической реакции на введенный инсулин 

    его нужно заменить другим препаратам.

    11



    ГЛАВА 2. РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ПРИ УХОДЕ ЗА 

    ПАЦИЕНТАМИ С ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫМ ДИАБЕТОМ.

    2.1 Особенности сестринского процесса.

    Во-первых, что такое сестринский процесс? Это обоснованная с научной и 

    медицинской точки зрения технология ухода за больными. Его цель – 

    улучшить качество жизни пациента и помогать находить как имеющихся 

    проблем, так и тех, которые могут возникнуть в будущем. Исходя из этого, 

    ставятся определённые задачи. На первом этапе, обследования, медсёстры 

    помогают составить полную картину заболевания. У нее должна быть своя 

    история болезни, в которой внесены все анализы и записаны собственные 

    выводы и наблюдения о состоянии здоровья пациента. На втором этапе 

    производится постановка диагноза, при этом должны быть учтены не только 

    уже имеющиеся, явные проблемы, пациента, но и те, которые могут 

    возникнуть в будущем. Естественно в первую очередь следует реагировать на 

    наиболее опасные для жизни больного симптомы и проявления болезни.  

    Стоит учитывать, что медицинская сестра должна определить круг проблем, 

    которые могут внести сложности в жизнь пациента. Проблемы пациента:

    1. Настоящие.

    - жажда;

    - полиурия;

    - кожный зуд, сухость кожи;

    - повышенный аппетит;

    - потеря веса;

    - слабость, утомляемость; снижение остроты зрения;

    - боли в сердце;

    13


    - боли в нижних конечностях;

    - необходимость постоянно соблюдать диету;

    - необходимость постоянного приема антидиабетических препаратов 

    (манинил, диабетон, амарил и др.);

    Дефицит знаний о сущности заболевания и его причинах; диетотерапии; 

    самопомощи при гипогликемии; уходе за ногами; расчете хлебных единиц и 

    составлении меню; пользовании глюкометром; осложнениях сахарного 

    диабета (комы и диабетические ангиопатии) и самопомощи при комах.

    2. Потенциальные проблемы.

    Риск развития:

    - прекоматозных и коматозных состояний:

    - гангрены нижних конечностей;

    - острого инфаркта миокарда;

    - хронической почечной недостаточности;

    - катаракты и диабетической ретинопатии с ухудшением зрения;

    - вторичных инфекций, гнойничковых заболеваний кожи;

    - осложнений вследствие инсулинотерапии;

    - медленное заживление ран, в том числе и послеоперационных. Сюда 

    входят не только медицинские мероприятия, но и профилактические, 

    психологические и работа с родственниками. На третьем этапе вся 

    полученная информация систематизируется, и перед медсестрой ставятся 

    определенные цели, не только краткосрочные, но и рассчитанные на 

    длительный период времени. Все это излагается в плане действий и 

    заносится в историю больного. На четвертом этапе медицинская сестра 

    14


    действует согласно разработанному плану и выполняет комплексные 

    мероприятия, направленные на улучшение состояния пациента. На пятом 

    этапе, по динамике развития болезни и произошедшим положительным 

    изменениям в состоянии больного определяют эффективность сестринского 

    процесса. Для каждого из пациентов может быть назначен свой вид 

    деятельности медсестры. Первый, когда сестра работает под постоянным 

    наблюдением доктора и выполняет все его указания. Второй, медсестра и 

    врач взаимодействуют, то есть работают сообща и предварительно согласуют 

    между собой все процессы. Третье, независимое сестринское вмешательство, 

    то есть данный медицинский работник действует самостоятельно и оказывает 

    необходимую в данный момент помощь без согласования с врачом. 

    Сестринский процесс при сахарном диабете играет большую роль. Ведь 

    медсестра эта тот человек, с которым можно просто поговорить, найти 

    поддержку и посоветоваться. Все они немного психологи, которые помогают 

    принять это заболевание, научат, как жить полноценно и расскажут какие 

    физические нагрузки надо выполнять. Так что их роль иногда бывает даже 

    более значимой, чем доктора, который просто назначает лекарства.

     Уход за больными сахарным диабетом, предусматривает доскональное 

    проведение общих мероприятий по уходу и, кроме того, включает в себя ряд 

    специальных вопросов, связанных с особенностями лечения таких больных. 

    У больных сахарным диабетом на фоне сильного зуда и сниженной 

    чувствительности к патогенным микроорганизмам часто наблюдаются 

    различные изменения кожных покровов. В связи с этим необходимо 

    тщательно следить за чистотой кожного покрова, своевременным приемом 

    больными гигиенической ванны. Моча с содержанием сахара является 

    хорошей питательной средой для развития разных микроорганизмов, 

    попадание ее на кожу вызывает сильный зуд и образование опрелости, 

    поэтому требуется регулярное подмывание больных. При длительном 

    постельном режиме у больных часто развиваются пролежни. На фоне низкой 

    15


    сопротивляемости организма у больных часто возникают воспалительные 

    заболевания десен (гингивит) и слизистой оболочки полости рта (стоматит). 

    Профилактика таких осложнений требует систематического ухода за 

    полостью рта, своевременной санации. Особое внимание нужно уделять 

    гигиене ног, каждый день мыть их теплой водой, насухо вытирать. При 

    подозрении на диабетическую гангрену сообщить врачу. Больной должен 

    носить свободную, удобную обувь, чтобы не натирать ноги. У больных 

    сахарным диабетом часто выявляются сопутствующие заболевания органов 

    дыхания, сердечно - сосудистой системы, пищеварительного тракта и др. Все 

    это обусловливает необходимость постоянного наблюдения медицинской 

    сестрой за состоянием дыхательной и сердечно - сосудистой системы; сбора 

    мокроты, подсчета частоты дыхания и выявления особенностей пульса, 

    измерения артериального давления, контроля за динамикой отеков, 

    деятельностью кишечника.

    2.2 Оказание первой медицинской помощи при неотложных состояниях.

    Острые осложнения диабета представляют большую угрозу для жизни 

    больных. Самым опасным осложнением, которое может быть при этом 

    заболевании, является кома. Это состояние, характеризующееся постепенным 

    полным угнетением сознания и расстройством жизнеобеспечивающих 

    функций организма. Очень важно вовремя распознать симптомы и оказать 

    первую помощь пациенту.

    2.2.1 Гипогликемическая кома. 

    Симптомы гипогликемии: нервозность, дрожь, возбуждение, холодный пот, 

    слабость (особенно в ногах), сильный голод, головные боли, неспособность 

    сосредоточиться, помутнение сознания, ухудшение зрения, тахикардия, 

    онемение губ и языка, сложность в произношении слов. Помощь: при 

    гипогликемическом состоянии, когда больной еще находится в сознании, 

    16


    необходимо дать ему несколько кусочков сахара или любое сладкое питье — 

    сладкий чай, компот, кисель, сладкие фрукты, ягоды и их соки. При 

    гипогликемической коме, если больной может самостоятельно проглотить 

    жидкость, ему дают выпить раствор сахара (1-2 ст. ложки на полстакана 

    воды). Если же больной без сознания, потребуется внутривенное введение 

    40%-го раствора глюкозы. Повышению содержания сахара в крови 

    способствует подкожная инъекция 1 мл 0,1%-го раствора адреналина. 

    Обязателен вызов скорой помощи или врача.

    2.2.2 Кетоацидотическая кома. 

    Специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным 

    или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие 

    неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. 

    Первые признаки: частое мочеиспускание; жажда, тошнота; сонливость, 

    общая слабость. При явном ухудшении состояния: запах ацетона изо рта; 

    острая боль в животе; сильная рвота; шумное, глубокое дыхание; далее 

    наступает заторможенность, нарушение сознания и падение в кому. В 

    состояние тяжелого кетоацидоза наибольшую опасность для жизни 

    представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток 

    головного мозга, поэтому средством первой помощи должен быть не столько 

    инсулин, сколько инфузии солевых растворов. С этой целью на этапе скорой 

    помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение  с в/в инфузии 

    400—500 мл и более изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В 

    первый флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина. 

    Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. 

    их необходимо проводить и в машине скорой помощи. Не рекомендуется на 

    данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно. 

    Обязательна госпитализация в отделение интенсивной терапии.

    17


    2.3 Реабилитация при инсулинозависимом сахарном диабете.

    Реабилитацией, называют совокупность мероприятий, которые должны 

    обеспечить людям, имеющим нарушения различных функций из-за травм, 

    болезней, врожденных дефектов желание жить в новых условиях. При этом 

    должно быть обеспечено их общение и приемлемость отношений с 

    обществом и семьей. Все это обеспечивается, благодаря государственным, 

    социально-экономическим, психологическим, педагогическим и другим 

    мероприятиям, направленным на предупреждение развития заболеваний. 

    Лечение тех, которые уже являются выявленными. Роль медицинской сестры 

    является особенно важной, так как она проводит с пациентами больше 

    времени, регулирует различные стороны его жизни и таким образом получает 

    полное представление о проводимом лечении, следит за соблюдением всех 

    реабилитационных мероприятий. Виды реабилитации. Их разделяют на 

    следующие группы:

    Медицинская реабилитация - ее проводят в каждом из лечебных учреждений. 

    Она является определенным комплексом лечебно-профилактических 

    воздействий на организм пациента, благодаря которым стараются достичь 

    восстановления здоровья.

    Физическая реабилитация - является назначением различных процедур, 

    влияющих на физическую составляющую организма (массаж, лечебная 

    физкультура). Ее производят люди, имеющие специальное 

    физиотерапевтическое образование.

    Бытовая или социально-экономическая, это возможность привить 

    определенные навыки, позволяющие пациенту обходиться без посторонней 

    помощи. Определенную возможность самостоятельного обслуживания, даже 

    при наличии серьезных травм.

    18


    Производственная или профессиональная - возможность развития у человека 

    определенных навыков, которые позволят ему в дальнейшем 

    трудоустроиться.

    19


    2.4. Школа сахарного диабета.

    Школа больных сахарным диабетом (далее Школа)  создается в составе 

    лечебно-профилактических учреждений на функциональной основе. В работе 

    Школы может быть использован стационарно  непрерывный цикл обучения 

    продолжительностью 5-7 дней, а также форма дневного стационара. Работу 

    Школы возглавляет заведующий, назначаемый руководителем 

    соответствующего лечебно-профилактического учреждения. На должность 

    заведующего Школой назначается врач-эндокринолог или медицинская 

    сестра, прошедшая специальную подготовку. Школа в своей деятельности 

    руководствуется  нормативными актами Минздрава России, Уставом 

    учреждения здравоохранения, на базе которого она создана.  В Школу 

    направляются больные сахарным диабетом, прошедшие обучение 

    (первичный цикл) или больные, уже прошедшие обучение на повторный цикл 

    (поддерживающий цикл). Обучение не проводится больным в состоянии 

    тяжелого кетоацидоза, выраженным обострением сопутствующих 

    заболеваний, при значительной потере зрения, слуха, нарушении памяти, 

    лицам с психическими нарушениями. 

    Цели и задачи: основной целью Школы является совершенствование формы 

    организации обучения больных сахарным диабетом. Основной задачей 

    Школы  является обучение больных сахарным диабетом методом 

    самоконтроля, адаптации проводимого лечения к конкретным  условиям 

    жизни, профилактике острых и хронических осложнений заболевания.

    Функции школы: организует обучение больных сахарным диабетом по 

    разработанным структурированным  программам. Проводит первичные и 

    повторные циклы обучения, по проведению самоконтроля и профилактике 

    осложнений сахарного диабета. Контролирует уровень знаний больных 

    сахарным диабетом. Анализирует эффективность работы Школы. 

    Координируют свою деятельность с работой других подразделений и 

    20


    специалистами, участвующими в оказании специализированной помощи 

    больным сахарным диабетом. Занятия проводятся в отдельном, специально 

    оборудованном помещении. Обучение проходит как в группе, так и 

    индивидуально. Темой первого занятия, как правило, является знакомство с 

    группой, а также лекция о самом заболевании. Последующие занятия 

    проходят по заранее разработанным темам: самоконтроль сахара крови 

    (обучение пациентов контролировать своё состояние с помощью 

    глюкометра), ранние и поздние осложнения диабета (уход за ногами, знание и 

    умение распознать симптомы гипогликемии), диета при диабете (умение 

    подсчитывать хлебные единицы), физическая нагрузка. По окончании 

    занятий пациенты должны уметь контролировать своё заболевание, уметь 

    оказать себе помощь, научиться жить полноценной жизнью.

    Медицинские сёстры, работающие в Школе, являются важным компонентом 

    успешной работы. Её профессиональная значимость повышается в 

    зависимости от личной способности получать информацию о физическом, 

    психологическом состоянии пациентов, о проблемах вызванных болезнью. 

    Обучение предусматривает несвойственные функции медицинских сестёр, 

    знания и умения из области педагогики и психологии, высокий 

    профессиональный уровень в обучении важным навыкам, в стремлении к 

    самосовершенствованию.

    2.5 Профилактика и прогноз.

    Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-

    социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - 

    должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью 

    необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ 

    рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать 

    активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия 

    физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения 

    21


    ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития диабета 

    сахарного). У лиц, предрасположенных к диабету сахарному, важно выявлять 

    факторы риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их 

    устранению. Вторичной профилактикой диабета сахарного является 

    профилактика развития диабета сахарного у больных людей, напр., у лиц, 

    страдающих ожирением. Третичная профилактика диабета сахарного состоит 

    в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клин, проявлений. 

    Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы 

    больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в 

    обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и 

    предупреждении осложнений. 

    Прогноз. В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Длительность 

    жизни  и трудоспособность больного во многом зависит от своевременности 

    выявления заболевания, его тяжести, возраста больного и правильного 

    лечения. Чем раньше возникает диабет, тем больше он укорачивает  жизнь 

    больных. Прогноз при сахарном диабете в основном определяется степенью 

    поражения сердечно - сосудистой системы. Больные сахарным диабетом 

    легкой формы трудоспособны. При сахарном диабете средней и тяжелой 

    степени трудоспособность оценивается индивидуально в зависимости от 

    течения болезни и сопутствующих заболеваний.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

    Работа медсестры имеет свои особенности. Прежде всего, он 

    предполагает процесс взаимодействия с пациентами. Этика – важная 

    22


    составляющая часть в данной профессии. Эффект лечения пациентов во 

    многом зависит от отношения медицинских сестер к самим пациентам. 

    Выполняя процедуру, помним заповедь Гиппократа «Не навреди» и делаю 

    все, чтобы ее выполнить. В условиях технического прогресса в медицине и 

    все большего оснащения больниц и поликлиник новыми изделиями 

    медицинской техники. Роль инвазивных методов диагностики и лечения 

    будет возрастать. Это обязывает медицинских сестер скрупулезно изучать 

    имеющиеся и вновь поступающие технические средства, осваивать 

    инновационные методики их применения, а так же соблюдать 

    деонтологические принципы работы с пациентами на разных этапах лечебно-

    диагностического процесса. 

    Работа над этой курсовой помогла мне глубже понять материал и стала 

    очередным этапом совершенствования моих навыков и знаний. Несмотря на 

    трудности в работе и недостаточный опыт, я стараюсь применять свои знания 

    и умения на практике, а также использовать сестринский процесс при работе 

    с пациентами. 

    23


    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

    1.

    Маколкин В. И., Овчаренко С. И., Семенков Н. Н. – Сестринское дело в 

    терапии – М. : - ООО Медицинское информационное агенство, 2008. – 

    544с.

    2.

    Лычев В. Г., Карманов В. К. – Основы сестринского дела в терапии – 

    Ростов на Дону Феникс 2007 – 512с.

    3.

    Руководство для средних медицинских работников / Ю. П. Никитин, В. 

    М. Чернышев. Изд. Группа «ГЭОТАР-Медиа» 2006 г.

    4.

    Сестринский процесс при СД // adiabet.ru >tipy / sestrinskaya-pomoshh-

    pru saxarnom diabete/

    5.

    Мухина С. А., Тарновская И. И. – Теоретические основы сестринского 

    дела – 2 изд., испр. и доп. – М.: - ГЭОТАР- Медиа, 2010. – 368с.

    6.

    Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: И. И. Дедов, М. 

    В. Шестакова, М. А. Максимова, Москва 2002 г.

    7.

    Медицинская реабилитация при СД. Глава 8 // vimede/ord > sait / ?id

    8.

    Обуховец Т. П., Скляров Т. А., Чернова О. В.- Основы сестринского 

    дела – изд. 13- е доп. перераб. Ростов на Дону Феникс – 2009 – 552с.

    9.

    Корягина Н. Ю., Широкова Н. В. – Организация специализированного 

    сестринского ухода – М.: - ГЭОТАР – Медия, 2009. – 464с.

    24


    Отзыв руководителя на курсовую работу

    Обучающийся 

    __________________________________________________________

    (фамилия, имя, отчество)

    Курсовая работа на тему: _______________________________________

    ________________________________________________________________

    _______

    1. Характеристика работы обучающегося над курсовой работой 

    (степень самостоятельности при проведении исследования, полнота 

    выполнения задания, регулярность и характер консультаций с 

    руководителем)

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    2. Характеристика курсовой работы:

    2.1. Актуальность темы, ее обоснование, соответствие содержания 

    курсовой работы заявленной теме

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    25


    2.2. Глубина изучения литературы, полнота разработки поставленных 

    вопросов____________________________________________________

    ____

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    2.3. Обоснованность заключения курсовой работы, завершенность 

    курсовой работы 

    ___________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    2.4. Качество и стиль оформления курсовой работы 

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    3. Перечень вопросов, возникших у руководителя в ходе проверки 

    курсовой работы 

    ___________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    4. Рекомендация к защите курсовой работы  ______________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    26


    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    5. Курсовая работа  сдана/не сдана в указанные сроки

    6. Курсовая работа заслуживает оценки  

    ______________________________

                                                                     (прописью)

    Руководитель курсовой работы ____________________(ФИО)

                                                                                                                   подпись

    Дата «____»_____________ 20___ г.

    27

    Источник: http://heapdocs.com/files/kursovaya_rabota_4-8_sd_1tipa
    .


    Другие популярные курсовые работы:

    Курсовая работа по предмету "Медицина" - рекомендации написанию

    СЕЙЧАС ПРОСМАТРИВАЮТ:
    управление охраной труда в организации дипломная работа, темы дипломной работы по дисциплине право социального обеспечения, математические расчеты для дипломных работ

    Классификации сахарного диабета и других нарушений толерантности к глюкозе. Поджелудочная железа как источник заболевания. Поражение почек ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология, патологии физиологических и биохимических процессов в организме при Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в на тему экспертиза в гражданском процессе учебе и работе, будут вам очень благодарны.

  • Сахарный диабет

    Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе. Клиническая картина явного (манифестного) дипломная работа по теме интеллектуальная собственность диабета. Особенности течения инфаркта миокарда. Методы лабораторной диагностики. Генетические факторы и маркеры.

    реферат [46,2 K], добавлен 07.06.2011

  • Все о сахарном диабете

    Классификация диабета: несахарный и сахарный. Клиническое значение метаболического синдрома. Непереносимость глюкозы во время беременности. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Типы сахарного диабета и нарушений толерантности к глюкозе.

    презентация [1,3 M], добавлен 15.09.2014

  • Фармакоэкономическое исследование лечения сахарного диабета

    Основные проявления сахарного диабета. Основные отличия сахарного диабета I и II типа. Лабораторная диагностика сахарного диабета. Классификация диабета и нарушений толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте.

    курсовая работа [64,8 K], добавлен 27.11.2013

  • Искусственная эндокринная поджелудочная железа

    Поджелудочная железа - железа гроздевидной формы, смешанной секреции, расположенная в левом боку, прямо под желудком. Понятие сахарного диабета. Признаки заболевания и его лечение. Диета и режим питания при диабете. Искусственная поджелудочная железа.

    контрольная работа [324,8 K], добавлен 10.12.2009

  • Сахарный диабет

    Сахарный диабет - синдром хронической дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.

    доклад [28,1 K], добавлен дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа диабет: гипер- и гипосостояния. Рекомендации по лечению

    Поджелудочная железа, ее назначение и механизм функционирования. Общие сведения о сахарном диабете: классификация, клиническая картина, диагностика. Причины и факторы риска развития заболевания. Осложнения сахарного диабета, лечение; рекомендации больным.

    курсовая работа [1,1 M], добавлен 16.10.2014

  • Роль фельдшера в ранней диагностике сахарного диабета

    Этиология сахарного диабета, его ранняя диагностика. Тест на толерантность к глюкозе. Распространенность сахарного диабета в России. Анкета "Оценка риска заболевания сахарным диабетом". Памятка для фельдшеров "Ранняя диагностика дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа диабета".

    курсовая работа [1,7 M], добавлен 16.05.2017

  • Сахарный диабет

    Понятие и причины развития пример доклад для защиты дипломной работы пример диабета, оценка его распространенности на сегодня. Механизм снижения сахара в крови с помощью инсулина. Диагностика заболевания и других нарушений. Патогенез диабета первого и второго типов, их сравнительное описание.

    презентация [222,6 K], добавлен 26.11.2014

  • Сахарный диабет

    Определение и классификация сахарного диабета - эндокринного заболевания, развивающегося вследствие недостаточности гормона инсулина. Основные причины, симптомы, клиника, патогенез сахарного диабета. Диагностика, лечение и профилактика по землеустройству и земельному кадастру на тему [374,7 K], добавлен 25.12.2014

  • Сахарный диабет

    Сахарный диабет, формы и причины возникновения. Расстройства обменных физиологических процессов, структуры тканей при сахарном диабете. Биохимические и клинические проявления. Осложнения сахарного диабета. Диабетические комы, основные виды и методы использованные для написания дипломной работы [52,9 K], добавлен 10.05.2016

  • Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00334033.html

    3-х столовыхложек), редис,редька, свежиеили маринованныегрибы, баклажаны,кабачки, морковь,зелень, стручковаяфасоль, щавель,шпинат. Из напитковможно употреблять:напитки насахарозаменителе,минеральнаявода, дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа и кофебез сахара исливок (можнодобавлятьсахарозаменитель).

    * 2 категория– это продукты,которые можноупотреблятьв ограниченномколичестве.К ним относятся:говяжье и куриноенежирное мясо,нежирная рыба,нежирная варенаяколбаса, фрукты(за исключениемфруктов, относящихсяк 3 категории),ягоды, яйца,картофель,макаронныеизделия, крупы,молоко и кефиржирностью неболее 2%, творогжирностью неболее 4% и желательнобез добавок,нежирные сортасыра (менее30%), горох, фасоль,чечевица, хлеб.

    3 категория – продукты, которые желательно вообще исключить из рациона питания. К ним относятся: жирное мясо, птица, сало, рыба; копчености, колбасы, майонез, маргарин, сливки; жирные сорта сыра и творога; консервы в масле, орехи, семечки, сахар, мед, все кондитерские изделия, мороженое, варенье, дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, бананы, хурма, финики. Из напитков категорически запрещается употребление сладких напитков, соков, алкогольных напитков.

    Прогноз при хорошо организованном лечении и наблюдении за больным диабетом сахарным благоприятен для жизни. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные диабетом сахарным находятся на постоянном диспансерном наблюдении у врача-эндокринолога. Больной диабетом сахарным обязан ежегодно показываться врачу-офтальмологу, невропатологу, систематически (это дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа тяжести болезни) следить за концентрацией глюкозы в крови и моче. Наблюдение за больными диабетом сахарным должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следует проводить ежедневно). Необходимо также определять содержание ацетона в моче. Вопрос о деторождении у женщин, больных диабетом сахарным, решается в каждом случае индивидуально, в зависимости от тяжести болезни, наличия осложнений, состояния здоровья мужа и др.

    Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития диабета сахарного). У лиц, предрасположенных к диабету сахарному, важно выявлять факторы риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их устранению. Вторичной профилактикой диабета дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа диабета сахарного у больных людей, напр, у лиц, страдающих ожирением. Третичная профилактика диабета сахарного состоит в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клин, проявлений. Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и предупреждении осложнений.

    Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа

    Донедавнеговремени считалось,что предупредитьсахарный диабетневозможно.Однако, наукане стоит наместе, и эторадует. Разрабатываютсявсе новые иэффективныеметоды профилактикиэтого заболевания.Сахарный диабетI и II типов - этодва разных поэтиологии ипатогенезузаболевания.И рассматриватьих следуетраздельно. ПостатистикеII тип сахарногодиабета встречаетсягораздо чаще- около 95% всехбольных диабетом.С него и начнем.

    Дляначала выяснимпричины возникновенияэтого заболевания.

    1) Избыточнаямасса тела,ожирение.

    2) Недостаточнаяфизическаяактивность(гиподинамия),которая усугубляетожирение.

    3) Потреблениебольшого количестваживотных жирови легкоусвояемыхуглеводов.

    4) Наличиедиабета уродственников.

    Отсюдалогическивытекают принципыпрофилактикисахарногодиабета II типа:

    А) Диета.Рацион человекас повышенноймассой теладолжен включатьв себя блюдаиз овощей ифруктов с низкимсодержаниемглюкозы (исключаютсябананы, виноград,изюм, из овощей- картофель).Рекомендуютсяблюда из капусты,цветной илибелокочанной,моркови, кабачков,огурцов, дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, редиса,зеленой фасоли,брюквы, болгарскогоперца, баклажанов,салата, яблок,ягод, цитрусов.Чай, отварытрав, компоты,некрепкий кофе- в качественапитков. Избелковых блюдисключите мясожирных сортов,кожу и жир мясаптиц, жареныеблюда. Употребляйтерыбу, нежирныесорта мяса,морепродуктыв отварном,тушеном, запеченномвиде. Маслотакже лучшеупотреблятьрастительное,но немного(поскольку онотак же калорийно,как животныйжир).

    Строгоограничиваетсяпотреблениехлеба, макаронныхизделий, круп,картофеля,жирных продуктов(особенно сливочноемасло), сладостей,острых, пряныхи копченыхблюд.

    Б) Посильнаяфизическаянагрузка. Человекусреднего истаршего возрастане стоит ставитьнад собойэкспериментовв виде интенсивнойфизическойнагрузки. Вполнедостаточноежедневнойпешей прогулкиили плаваньяв свое удовольствие.

    В)Нормализацияпсихо-эмоциональногосостояния. Поэтому поводуу меня рекомендацийнет. В обучение плаванию детей дошкольного возраста курсовая вопросеглавный Вашпомощник - этоВы сами.

    Рассмотриммеханизмыразвития сахарногодиабета II типа.В современноймедицине существуетпонятие - метаболическийсиндром (синдромX, синдром Ривена),обусловленныймолекулярнымимеханизмамидействия инсулинана ткани-мишени.По мнению многихавторов, развитиеметаболическогосиндрома связанос инсулинрезистентностью.Как ответнаяреакция организмана инсулинрезистентность,увеличиваетсяколичествоинсулина вкрови.

    Человекас возможнойинсулинрезистентностьюможно узнатьпо внешнемувиду. Ожирениетаких людейносит абдоминальныйхарактер: отношениеобъема талиик объему бедеру мужчин превышает0,95, у на тему то и ремонт кпп ваз 2107 - 0,85.Лабораторнаядиагностикаэтого синдрома,понятно, болеедостоверна,чем визуальная.Она характеризуетсягиперсекрециейинсулина, чтодо поры до времениподдерживаетуглеводныйобмен на нормальномуровне. Со временемнаблюдаетсяснижение, истощениесекреторнойфункции b-клеток,что ведет кнарушениютолерантностик глюкозе. Есливовремя подключитьк лечению диету,физическуюнагрузку, снизитьмассу тела на5-10 кг., возможно,удастся избежатьперехода НТГ(нарушениятолерантностик глюкозе) всахарный диабет.Здесь снижениемассы телаиграет оченьважную роль.

    Далее,при неблагоприятномразвитии событий,дефект бета-клетокостровковЛангергансапрогрессирует,постпрандиальнаягипергликемияусугубляется(уровень гликемиизначительноповышаетсяпосле еды).Гипергликемияпровоцируетповышениеаппетита, увеличениемассы тела -просто замкнутыйкруг! Здесь ужене обойтисьбез препаратов.Предупреждаетпостпрандиальнуюгипергликемиюбез стимуляциисекреции инсулинапрепарат Аскарбоза.Принцип егодействия прост- он угнетаетферменты,расщепляющиесложные сахарав желудочно-кишечномтракте. И сложныесахара простоне всасываются,выводятся изорганизмаестественнымпутем. Такимобразом, достигаетсяснижение уровняглюкозы крови,снижение массытела, уменьшаетсявероятностьперехода НТГв сахарныйдиабет. Надозаметить, чтоэтот препаратнеохотно используетсяпациентами,посколькувызывает неприятныепобочные явления:вздутие подземная разработка месторождений полезных ископаемых темы дипломных работ диарею.Все это происходитиз-за дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа диеты,избыточнымпотреблениемуглеводов.Последниеначинают бродитьпод действиеммикрофлорыкишечника (таккак расщепляющиеферментыблокированы),вызывая темсамым явленияметеоризма.Больной волей-неволейначинает строжеследить задиетой.

    Аналогичнымпринципомдействия, тольков отношениижиров, обладаетКсеникал. Онблокируетферменты,расщепляющиежиры. Жир невсасываетсяиз кишечникаи выводитсяестественнымпутем. Такимобразом, достигаетсяснижение массытела повышения экономической эффективности деятельности предприятия это, как известно,благоприятносказываетсяна здоровьепациента.

    В группуриска по возникновениюсахарногодиабета II типавходят женщины,которые значительнопоправилисьза время беременности,которые родилиребенка свыше4.5 кг. (живого-здоровогоили мертвого).В период беременностиу них частообнаруживаетсянарушениетолерантностик глюкозе. Послеродов вес ихприходит внорму и углеводныйобмен нормализуется.Но через 10-20 летобнаруживаетсясахарный диабетII типа, если женщинане следит замассой тела.Таким женщинамнеобходимонаходитьсяна диспансерномучете и периодическипроводить пробус нагрузкойглюкозой. Болеедостовернойпробой являетсяопределениеуровня гликозилированногогемоглобина,повышениекоторого указываетна нарушениеуглеводногообмена.

    Необходимопомнить, чтолюбое заболеваниеможет спровоцироватьнарушениеуглеводногообмена. По этомуправильноеи своевременноелечение всехболезней являетсяпрофилактикойсахарногодиабета II типа.

    Теперьдавайте рассмотримпричины возникновениясахарногодиабета I типа.Основной теориейвозникновенияэтого заболеванияявляется аутоиммуннаятеория. Присочетаниигенетическогофактора и внешнегоагрессора ( ввиде инфекции)возникаетвоспалениеткани поджелудочнойжелезы (островковЛангерганса)- инсулит. Организмформируетпатологическийиммунный ответ- антитела костровковымклеткам, причемв первый годзаболеванияэто явлениевыражено максимально.Со временемколичествоциркулирующихантител в кровиснижается. Всвязи с этимцелесообразнопроводитьиммунодепрессивнуютерапию, и чемраньше, темлучше. Для этихцелей используемциклоспорин.Вовремя начатоелечение можетзамедлитьпрогрессированиесахарногодиабета, и дажевызвать длительнуюремиссию. А ещелучше было быначать иммунодепрессивнуютерапию ещена доклиническойстадии. Этастадия условноназвана предиабетом.Диагностироватьего достаточносложно. В кровилюдей найденыопределенныеантитела, которыезначительночаще встречаютсяу людей с предиабетом,чем у здоровыхлюдей. Наличиеэтих антителпозволяетпрогнозироватьразвитие заболевания.В настоящеевремя ужеразрабатываютсяиммунологическиедиагностикумы,которые будутиспользоватьсякак раз дляэтих целей.Наследственнаяпредрасположенностьвыявляетсяпри исследованииHLA-системы.

    Посколькусахарный диабетдебютируетчаще в детскомвозрасте, следуетбольше обращатьвнимание надиагностикупредиабетау детей. Особенноэто касаетсядетей с отягощеннымсемейным анамнезомпо диабету Iтипа. Для этихдетей представляютопасность любыеинфекционныезаболевания,особенно эпид.паротит, краснуха.При леченииданных инфекцийу таких детейследует применятьиммуномодуляторы,интерферон,прочие средствадля укрепленияиммунитета.В последующиегоды требуетсяпериодическипроводить пробыс нагрузкойглюкозой иопределениеналичия антителк островкамподжелудочнойжелезы. Приобнаруженииантител необходимокак можно раньшеначать лечениеребенка малымидозами инсулина,никотинамидоми другимипрепаратами,влияющими наиммунные механизмы.

    Крометого, по даннымпоследнихисследований,сахарным диабетомчаще заболеваютдети, которыес рождениянаходилисьна искусственномвскармливании.Дело в том, чтомногие молочныесмеси содержатбелок коровьегомолока, в составкоторого входитальбумин. Фрагментальбумина,названный"АББОС", имеетмолекулярнуюмассу 69 кило-дальтон,что очень похожена клеточно-поверхностныйбелок бета-клетки.В крови ребенка,предрасположенногок сахарномудиабету, формируетсяиммунная реакцияна этот фрагмент"АББОС". Путемперекрестнойреакции с белкамибета-клетки,собственныйиммунитеттравмируетклетки островковподжелудочнойжелезы. Отсюдаделаем вывод:надо запретитьиспользованиекоровьегомолока и егокомпонентовдля новорожденныхи детей раннеговозраста. Идеальныйвариант дляноворожденныхс предрасположенностьюк диабету - грудноемолоко.

    Такимобразом, поизложенномунами материалуможно сделатьследующийвывод. Соблюдаярекомендациипо профилактикесахарногодиабета II типа,Вы убиваетесразу несколькозайцев, посколькуданные рекомендацииотносятся ик профилактикеатеросклероза(а значит инсульта,инфаркта,облитерирующегоэндартериитаи др.), гипертоническойболезни, остеохондроза,хроническойлегочно-сердечнойнедостаточностии многих другихпроблем создоровьем.Сахарный диабет- тяжелое заболеваниеи многочисленныенаучные экспериментальныеи клиническиеисследованиянаправленыне только навыяснениепричин и механизмаразвития сахарногодиабета, но ина возможностьпредупрежденияего возникновения.

    Известно,что клиническойманифестациисахарногодиабета предшествуетдлительныйпериод, которыйпротекает приполном состоянииздоровья, нов это время ворганизме ужепроисходятизменение инарушения,которые в дальнейшемприводят кпоявлениюклиническихпризнаковзаболевания(повышенныйаппетит, жажда,полиурия, снижениемассы тела, зудв областипромежности,воспалительныеи гнойничковыезаболеваниякожи и др.).

    К сожалению,профилактикисахарногодиабета в полномсмысле этогослова не существует,но в настоящеевремя успешноразрабатываетсяиммунологическиедиагностикумы,с помощью которыхможно выявитьвозможностьразвития сахарногодиабета насамых раннихстадиях на фонееще полногоздоровья. Такиеиммунодиагностикумыпозволят выявитьналичие антителк различнымантигенамостровкаподжелудочнойжелезы. Дляцелей раннейдиагностикииспользуетсятест толерантностик глюкозе идругие методы.Уровень нашихзнаний о патогенезесахарногодиабета позволяетдать некоторыерекомендации.Эти рекомендацииразличны длясемей, в которыхимеются больныедиабетом I и IIтипа. Дети родителей,больных ИЗД,должны проходитьспециальноеобследованиена выявлениеу них предрасположенностик развитиюдиабета и такиедети должныбыть выделеныв группу особоговнимания (группуриска). Обследованиезаключаетсяв определениигенов системыгистосовместимостиили системыНЬ А. Дети, имеющиегены Н1АВ6, В15,ДК.3, ДК.4 должныбыть выделеныв отдельнуюгруппу, так каквозможностьразвития сахарногодиабета у нихв несколькораз выше, чему в чем отличие вкр и дипломного проекта - носителейнормальных(не диабетических)генов системыНЬА.

    Повышеннуюопасность длятаких детейпредставляютинфекционныезаболевания- эпидемическийпаротит, врожденнаякраснуха, вирусКоксаки В4 идр. При возникновенииу этих детейперечисленныхинфекционныхзаболеванийв дополнениек основномулечению рекомендуетсяприменениеинтерферона,иммуномодуляторов,витаминов идругих средств,направленныхна укреплениеиммунной системыорганизма, т.е.создание условий,препятствующихвозможномуповреждениюостровковподжелудочнойжелезы перечисленнымивирусами ивозникновениюиммунных реакций,которые приводятк развитиюсахарногодиабета. У лицгруппы риска,перенесшихинфекционныезаболеванияв последующиегоды необходимопериодическипроводить пробус нагрузкойглюкозой иопределятьналичие антителк островкамподжелудочнойжелезы в сывороткекрови для раннеговыявлениядиабета ещена субклинических(латентных)стадиях.

    В 1993 годуамериканскимиврачами опубликованыпервые обнадеживающиеданные о возможнойпрофилактикедиабета. Группедетей с наличиемантител в сывороткекрови к различнымантигенамостровкаподжелудочнойжелезы проводилосьпрофилактическоелечение малымидозами инсулина,которые невызывали клиническихпризнаковгипогликемии.В период наблюдениядети находилисьна свободнойдиете и к концутретьего годаболее 80 % из, нихоставалисьздоровыми.Второй введение в дипломной работе совершенствование системы управления персоналом с аналогичнымипоказателямиуровня антителв сывороткекрови лечениеинсулином непроводилось(контрольнаягруппа) и у более80 % из них в периоднаблюденияпоявилисьпризнаки сахарногодиабета. Широкоеиспользованиеуказаннойметодики позволитболее четкоответить навозможностьпрофилактикиИЗД.

    Кромеэтого в последниегоды установлено,что сахарныйдиабет чащевстречаетсяу агрессия в подростковом возрасте дипломная работа, которыенаходилисьсразу послерождения наискусственномкормлении. Делов том, что в составмолочных смесей,применяемыхдля питаниявходит коровьемолоко. Использованиетаких смесейдля кормленияноворожденных,имеющих предрасположенностьк сахарномудиабету, способствуетболее частомуразвитию у нихдиабета, посравнению сноворожденными,находящимисяна грудномкормлении.Установленмеханизм, посредствомкоторогоосуществляетсяинициация иактивацияиммунных уплата ндс некоммерческими организациями дипломная работа развитиюдиабета. Оказалось,что в составкоровьегомолока входитбелок альбумин,а фрагментальбумина,названный"АББОС", имеетмолекулярнуюмассу 69кило-дальтон,что почтисоответствуетмолекулярноймассе клеточно-поверхностногобелка бета-клетки.Образованиек белку "АББОС"антител в организменоворожденного,находящегосяна искусственномкормлении,путем перекрестнойреакции с белкамибета-клеткиприводит кдеструкции,уменьшениюих количестваи появлениюклиническихпризнаковдиабета.

    Этии другие исследования,опубликованныев 1993-94г.г. позволяютизменить нашеотношение квозможностипрофилактикисахарногодиабета 1типа.Если еще "вчера"мы считали, чтореальной профилактикиИЗД нет, то сегодняна вопрос овозможностипроведениятакой профилактикиможно ответитьутвердительно.

    Первичнаяпрофилактикадиабета заключаетсяв запрещениииспользованиякоровьегомолока и егокомпонентову новорожденныхи у детей раннеговозраста. Приобнаружениив дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа у детейс факторамириска антителк антигенамостровкаподжелудочнойжелезы еще приотсутствииклиническихпризнаковдиабета, следуетназначатьвведение малыхдоз инсулина,которые замедляюти останавливаютиммунные механизмыразвития диабета.Установленотакже положительноевлияние в такихслучаях никотинамидаи других средств,влияющих наиммунную системуорганизма. Хотяперечисленныеисследованияпроводилисьна сравнительнонебольшихгруппах детей,но обнадеживающиерезультатыпозволяютнадеяться навозможностьосуществленияреальной профилактикиИЗД в недалекомбудущем.

    В отношениипрофилактикиИНЗД, на долюкоторого, какизвестно, приходится75-80 % всех случаевсахарногодиабета, имеютсясвои особенности.Несмотря нато, что наследственностьпри этом типедиабета проявляетсяв большей степени,чем при сахарномдиабете I типа,основным внешнимфактором,способствующимего развитию,является переедание,т.е. избыточноепоступлениеэнергии в организм.Поэтому в семьяхбольных сахарнымдиабетом II типанеобходимов первую дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, направленнуюна борьбу сперееданием,с чрезмернымупотреблениемлегкоусваеваемыхуглеводов(сахар, мед, конфетыи т.д.). Родителидолжны знать,что дипломная работа ассортимент и контроль качества детей неявляется признакомздоровья, анаоборот,способствуетразвитию ожиренияи сахарногодиабета, поэтомупрофилактикаожирения должнаначинатьсяс детскоговозраста.

    Массатела детейдолжна всегдасоответствоватьфизиологическойнорме. Детямнеобходимосистематическизаниматьсяфизкультурой,так как недостатокдвижений(гиподинамия)способствуетожирению. Детис избыточноймассой не любятподвижных игр,много временипроводят передэкраном телевизораи часто ониосвобождаютсяшкольной медсестройили врачом отзанятий физкультуры,что в большинствеслучаев необоснованнои приводит кеще большейприбавки ввесе.

    В группуриска развитиясахарногодиабета II типадолжны бытьвключены женщины,которые в периодбеременностиимели большуюприбавку в весе(более чем принормальнопротекающейбеременности)и женщины, родившиеживого илимертвого ребенкас массой телаболее 4,5 кг. Впериод беременностиу таких жен-шинв 1 -2 % случаевнаблюдаетсянарушениетолерантностик глюкозе илисахарный диабет.После родов,как правило,состояниеуглеводногообмена нормализуется,но через 5-10 летпосле родов,если не проводитьмероприятий,препятствующихожирению, у10-20 % таких женщинможет развитьсясахарный диабет.

    В этойсвязи всеперечисленныелица должнынаходитьсяна диспансерномнаблюдениии периодическиу них необходимопроводитьнагрузку сглюкозой. Дляраннего выявлениясахарногодиабета и нарушенияуглеводногообмена в последнеевремя проводитьсяопределениегликозилированногогемоглобина,повышенныйуровень которогодостоверноуказывает(более точно,чем проба снагрузкойглюкозы) нанарушениеуглеводногообмена.

    Необходимотакже знать,что любые заболеваниямогут способствоватьнарушениюуглеводногообмена и развитиюсахарногодиабета. Поэтомусвоевременноеи правильноелечение всехзаболеванийтакже способствуетпредупреждениюсахарногодиабета.

    Списоклитературы


    1. АндрееваЛ. П. и др. Диагностическоезначение белкапри сахарномдиабете. // Советскаямедицина. 1987. №2. С. 22-25.

    2. БалаболкинМ. И. Сахарныйдиабет. М. : Медицина,1994. С. 30-33.

    3. БеловаловаИ. М.КнязеваА. П. и др. Изучениесекреции гормоновподжелудочнойжелезы у больныхс впервые выявленнымсахарным диабетом.// Проблемыэндокринологии.1988. № 6. С. 3-6.

    4. БергерМ. и др. Практикаинсулинотерапии.Springen, 1995. С. 365-367.

    5. Внутренниеболезни. / Подред. А. В. Сумаркова.М. : Медицина,1993. Т. 2, С. 374-391.ъ

    6. ВоробьевВ. И. Организациядиетотерапиив лечебно-профилактическихучреждениях.М. : Медицина,1983. С. 250-254.

    7. ГаленокВ. А.Жук Е. А.Иммуномодулирующаятерапия приИЗСД: проблемыи новые перспективы.// Тер. архив. 1995.№ 2. С. курсовая работа на тему повреждение позвоночника. ГолубевМ. А.БеляеваИ. Ф. и др. Потенциальныйклинико-лабораторныйтест в диабетологии.// Клинико-лабораторнаядиагностика.1997. № 5. С. 27-28.

    9. ГольдбергЕ. Д.Ещенко В.А.Бовт В. Д. Сахарныйдиабет. Томск,1993. С 85-91.

    10. ГрязноваИ. М.ВтороваВ. Г. Сахарныйдиабет и беременность.М. : Медицина,1985. С. 156-160.

    Страницы:123

    Источник: https://xreferat.com/55/2961-3-saharnyiy-diabet.html

    1. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы. - Под ред. И.И.Дедова. - Москва, 1995. - 256 с.

    2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. – М., 2006. – 99 с.

    3. Балаболкин М.И. Диабетология. - М: Медицина, 2000. - 672.

    4. Балаболкин М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа. М.: Универсум паблишинг. – 2008. – 752с.

    5. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 1994.

    6. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Диагностика и классификация сахарного диабета // Сахарный диабет 2003. - №1. Web: http://www.pro-medicina.ru.

    7. Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии. - М., 1977.

    8. Бринк С. Эндокринология (пер. с англ). - М., 1999. - С. 777-802.

    9. Внутренние болезни / Под ред. Т. Харрисона и др. - М., 1997. - Т.9 - С.185.

    10. Дедов И.И. Сахарный диабет I типа. / Дедов И.И., Майоров А.Ю., Суркова Е.В. – М.: ГУ эндокринологический научный центр РАМН, 2005. – 122с.

    11. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию (Руководство для врачей). - М: Берег, 1998. – 200 с.

    12. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. М., 1998. - С. 15-18.

    13. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. - М: Универсум Паблишинг, 2000. – 240 с.

    14. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа диабет: ретинопатия, нефропатия. - М: Медицина, 2001. – 176 с.

    15. Древаль А. В. Сахарный диабет и другие эндокринопатии поджелудочной железы (лекции). МОНИКИ. - М., 2001.

    16. Ефимов А.С. Эндокринология. - Л, 1983.

    17. Зборовский А.Б., Ильченко П.Я. Терапия в таблицах и схемах. Часть 8. Эндокринология. - Волгоград, 1982.

    18. Курская И.Е. Опыт внедрения сестринского дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа в отделении эндокринологии // В помощь практикующей медицинской сестре. - 2009. - N 2. - С.17-26.

    19. МакДермотт Т. Секреты эндокринологии. - М., Издательство "БИНОМ", 1998.

    20. Мошетова Л.К., Касаткина Э.П., Сабурова Г.Ш., Очирова Э.А., Бородай А.В., Пластинина А.М. Этиологическая многофакторность диабетической ангиопатии // Офтальмохирургия. — 2000. — № 4. — С. 72-75.

    21. Носков С.М. Сахарный диабет. – Ростов н/Д: Феникс, 2007. – 547с.

    22. Обуховец Т.П. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс, 2008. – 345 с.

    23. Основы сестринского дела / Под ред. А.И.Шпиран. – М., 2003.

    24. Сахарный диабет. Доклад Исследовательской группы ВОЗ. - Женева,1987. - С. 76-77.

    25. Смолева Э.В. Сестринское дело в дипломные проекты по связям с общественностью с курсом первичной медицинской помощи / Под ред. Б.В. Кабарухина. – Ростов н/Д: Феникс, 2010. – речевые клише для написания курсовых и дипломных работ с.

    26. Современные концепции клинической эндокринологии: Материалы 1-го московского съезда эндокринологов. - 14 - 26. 04. 1997 г., М. - 257 с.

    27. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. - М., Медицина, 1992.

    28. Тестовые задания по пропедевтике внутренних болезней: учебное пособие в 2 ч. /Под общ. ред. В.В.Недогоды; ВМА - Волгоград: ФГУП "ИПК Царицын". Ч. 2. - 2002. - С. 68-82.

    29. Уоткинс П.Дж. Сахарный диабет. - М.: БИНОМ, 2006. -134 с.

    30. Холодова Е.А. Поражение сердца при сахарном диабете //Проблемы эндокринологии. - 1988. - N 4.

    31. Чуваков Г.И. Методология сестринского процесса обучения, лечения детей и подростков, больных сахарным диабетом // Вестник Новгородского государственного университета. – 2000. - №14.

    32. Эндокринология и метаболизм. В 2-х томах. Под ред. Ф. Фелинга. Пер. с англ. – М., 1987.

    Источник: http://xn-----7kcbdbqifx7ahfojeggdmo2ath4sh.xn--p1ai/mod/shop/diplomnaia_rabota_medicina_razrabotka_rekomendacij_po_usovershenstvovaniiu_kachestva_sestrinskoj_pomoshi_bolnym_saharnym_diabetom_2012_65_201034_771130_diplomnje-rabotj-besplatno-rf_201034.html

    Сахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также актуальность дипломной работы учет основных средств органов и систем.

    На организация охраны использования объектов культурного наследия в оренбургской области курсовая веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

    Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

    Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, "постарение" населения, а с другой стороны -- своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

    По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

    Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

    Сахарный диабет I типа -- идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

    Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни -- манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

    Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

    В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В интерлейкин-1.

    При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

    * Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

    * Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

    * Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

    В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

    Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

    Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

    Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

    Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам -- компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе -- специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

    Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

    В патогенезе ИЗСД имеет значении дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

    Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

    Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

    Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая развития маркетинга в сфере услуг заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

    Так как в основе патологии лежат два главных темы проектов по программированию 1с -- инсулинорезистентность и относительный дефицит дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

    Выделяют также моногенные формы -- это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. План дипломной работы по английскому языку характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

    Различают несколько вариантов юношеского ИНСД - МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации темы готовых дипломных работ по рекламе этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная -- после еды.

    Из других форм описаны дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

    Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

    а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

    б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

    в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

    По на тему организация дошкольного образования в доу. данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

    Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

    Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

    Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

    Лептин -- белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

    В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, -- нарушение толерантности дипломная работа реклама и связи с общественностью пример углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

    Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

    Клиническая классификация сахарного диабета

    До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

    Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

    Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

    1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

    * аутоиммунный;

    * идиопатический.

    2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

    3. Другие специфические типы диабета:

    * дипломная работа по оформлению трудовых книжек дефекты В-клеточной функции;

    * генетические дефекты в действии инсулина;

    * болезни экзогенной части поджелудочной железы;

    * эндокринопатии;

    * диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

    * инфекции;

    * необычные формы иммунопосредованного диабета;

    * другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

    4. Гестационный сахарный диабет.

    Помимо изменений терминологии -- вместо ИЗСД и ИНСД -- СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа -- как аутоиммунная идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа -- как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

    Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных "Генетических дефектов В-клеточной функции", в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

    Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия -- сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия "нарушенной регуляции глюкозы".

    Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

    Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

    В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

    Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но <6,1 ммоль/л (110 мг%); через 2 часа после приема глюкозы <7,8 ммоль/л (140 мг%). К сожалению, выявление патологического глюкозо-толерантного теста -- это уже нарушение углеводного обмена, начало развития диабета. На этой стадии прогрессирование болезни можно замедлить, но не повернуть вспять. Поэтому в настоящее время используют методы диагностики предрасположенности к диабету до нарушения углеводного обмена. К ним относятся, в частности, такие методы, как определение антигенов НLА-системы, а также титра антител к глютаматдекарбоксилазе и др.

    Патогенез СД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

    1. в поджелудочной железе - нарушается секреция инсулина;

    2. в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы.

    3. работа государственных органов с обращениями граждан печени - повышается продукция глюкозы.

    В. Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при СД 2 типа. У больных СД 2 типа содержание инсулина в крови натощак значительно снижено и резко увеличен уровень проинсулина. В норме проинсулин распадается на инсулин и соединяющий С - пептид. При СД 2 дипломная работа учет о финансовых результатах это процесс нарушен.

    У здоровых лиц в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина. Первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой и постепенно заканчивается. Этот пик секреции обусловлен из гранул b -клеток уже готового, запасенного инсулина. Через 30 минут после перорального приема глюкозы начинается вторая фаза (пик) инсулиновый секреции. Она более продолжительная и отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию b - клеток глюкозой.

    СД 2 типа характеризуется отсутствием первой (ранней) фазы секреции и сглаживанием второй фазы секреции инсулина, что приводит к постпрендиальной гипергликемии.

    Выделяются обязательное социальное страхование в связи с материнством механизмы нарушения секреции инсулина:

    1. Снижение массы b - клеток островков Лангерганса. Нарушение секреции инсулина обусловлено снижением количества и дисфункцией b - клеток.

    2. Отложение в островках депозитов амилоида. Депозиты амилоида образуются из измененных отложений специфического написать введение по кулинарии на амилина. Амилин секретируется b - клетками совместно с инсулином, его физиологическая роль неясна. Имеются данные, что он участвует в превращении проинсулина в инсулин. В связи с первичным генетическим дефектом на уровне b - клеток - нарушением превращения проинсулина в инсулин - амилин откладывается в b - клетках и снижает секрецию инсулина.

    3. Хроническая гипергликемия сама дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа вызывать структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина.

    4. Недостаточное питание в периоде внутриутробного развития или в раннем постнатальном периоде приводит к замедленному развитию эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенность к СД 2 типа во взрослом состоянии.

    Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) играет важную роль в патогенезе СД 2 типа.

    Различают инсулинорезистентность:

    · Пререцепторная может быть связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин.

    · Рецепторная. Основными органами- мишенями для инсулина являются печень, жировая и мышечная ткани. Инсулин начинает свое действие на клетку посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности клетки. Установлено уменьшение количества рецепторов инсулина у 2/3 больных СД 2 типа.

    · Пострецепторная, когда уменьшается дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа метаболическая активность инсулина в клетке.

    Выделяются следующие пострецепторные нарушения:

    а) снижение активности тирозинкиназы (которая необходима для проявления эффектов инсулина в клетках),

    б) уменьшение числа транспортеров глюкозы - это белки, расположенные на клеточной мембране и обеспечивающие транспорт глюкозы внутрь клетки,

    в) уменьшение активности пируватдегидрогеназы интересные темы дипломных работ по педагогике и гликогенсинтетазы в мышечной ткани. Окисление глюкозы в мышцах катализируется дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа ПДГ и регулируется инсулином,

    г) антагонисты инсулина - антитела к инсулину и контринсулярные гормоны (соматотропин, кортизол, тиреодные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкогон, катехоламины).

    Увеличение продукции глюкозы печенью происходит вследствие следующих причин:

    а) усиление глюкогенеза,

    б) отсутствие подавления продукции глюкозы печенью,

    в) нарушение циркадного ритма образования глюкозы.

    Патанатомия

    При вскрытии больных с СД 1 типа в островках Лангерганса обнаруживаются инсулит (воспаление b - по окрашиванию волос 2 группы, а также избыточное количество гистиоцитов и палочкоядерных лейкоцитов; при СД 2 типа обнаруживается амилин.

    Диагностика:

    · возраст до 25 лет;

    · нормальная масса тела;

    · отягощенная наследственность по СД 2 типа;

    · компенсация достигается приемом ТССП в течение 5 лет;

    · отсутствие аутоантител к островковым клеткам инсулину.

    LADA - диабет (медленно прогрессирующий СД 1 типа, latent autoimmune diabetes in adults) - латентный аутоиммунный диабет взрослых.

    Характерные черты:

    · возраст 25 - 50 лет,

    · отягощенная наследственность по СД 2 типа,

    · вес в норме,

    · более быстрый переход от ТССП на инсулин.

    Решающее значение играет аутоиммунный характер поражения b - клеток поджелудочной железы. Но в отличие от СД 1 типа течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное развитие инсулиновой недостаточности. Критерием является определение дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа аутоиммунного воспаления: аутоантитела к островкам поджелудочной железы (YCAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab) GAD - антитела.

    Клиника

    Основными жалобами больных является:

    1. выраженная общая и мышечная слабость,

    2. жажда,

    3. сухость во рту,

    4. частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,

    5. похудание (характерно для больных СД 1 типа),

    6. повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),

    7. зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

    Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика пример работы с диаграмма исикавы реферат может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

    Кожа и мышечная система

    В периоде декомпенсации характерны сухость экстремальный туризм в россии дипломная работа, снижение её тургора и эластичности. Больные дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы - это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

    У 0,1 - 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато - коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.

    Для СД 1 дипломная работа бухгалтерский учет анализ и аудит ооо характерно значительное похудание, выраженная атрофия готовая дипломная работа химическая технология, снижение мышечной дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа органов пищеварения

    Наиболее характерны следующие изменения:

    1. прогрессирующий кариес,

    2. парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов,

    3. гингивит, стоматит,

    4. хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина - стимулятора желудочной секреции),

    5. снижение моторной функции желудка,

    6. нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),

    7. жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,

    8. хронический холецистит,

    9. дискинезия желчного пузыря.

    Сердечно - сосудистая система

    СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

    Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ)

    1. тромбоз коронарных артерий чаще,

    2. у 23 - 40% больных наблюдается безболевое начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца),

    3. течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, дипломные работы на тему торговый развлекательный центр ЛЖ,

    4. ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным,

    5. постинфарктный период протекает более длительно и тяжело,

    6. более высокая смертность от инфаркта миокарда,

    7. многолетняя выживаемость после аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.

    Артериальная гипертензия наблюдается у 54, 3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.

    Метаболический синдром Х дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют “смертельным квартетом”.

    Диабетическая кардиопатия

    “Диабетическое сердце” - это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

    1. небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,

    2. изменения ЭКГ,

    3. разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,

    4. гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,

    5. снижение толерантности к физическим нагрузкам.

    Система органов дыхания

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.

    Система мочевыделения

    При СД чаще развивается инфекционно - воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

    1. бессимптомная мочевая инфекция,

    2. латентно протекающаий пиелонефрит,

    3. острый пиелонефрит,

    4. острое нагноение почки,

    5. тяжелый геморрагический цистит.

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

    1. компенсация - такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа. субкомпенсация - умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,

    3. декомпенсация - дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии

    Диагностика

    Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и темы дипломных работ по физической культуре дошкольников глюкозы в капиллярной крови.

    Диагноз СД и другие критерии гипергликемии

    I. (ВОЗ, 1999г.)

    Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)

    Цельная кровь

    Плазма

    венозная рецензия на дипломную работу строительств образец

    капиллярная

    венозная

    капиллярная

    Сахарный диабет

    натощак

    і 6,1 (і 110)

    і 6,1 (і 110) дипломная работа по спортивному менеджменту

    і 7,0 (і 126)

    і 7,0 (і 126)

    через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя

    і 10,0 (і 180)

    і 11,1 (і 200)

    і 11,1 (і 200)

    і 12,2 (і 220)

    Нарушенная толерантность к глюкозе

    натощак

    <6,1 (<110)

    <6,1 (<110)

    < 7,0 (<126)

    <7,0 (<126)

    через 2 часа после нагрузки глюкозой

    і 6,7 (і 120)

    <10,0 анализ использования фонда оплаты труда на тему пирожное песочное кольцо

    і 7,8 (і 140)

    <11,1 (<200)

    і 7,8 (і 140)

    <11,1 (<200)

    і 8,9 (і 160)

    <12,2 (<220)

    Нарушенная гликемия натощак

    Натощак

    і 5,6 (і 100)

    <6,1 (<110)

    і 5,6 (і 100)

    <6,11 (<110)

    і 6,1 (і 110)

    <7,0 (<126)

    і 6,1 (і 110)

    улучшение условий труда на предприятии дипломная работа (<126) дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    через 2 часа (если проводилось исследование)

    <6,7 (<120)

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа <7,8 (<140)

    <7,8 (<140)

    <8,9 (<160)

    II. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.

    III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.

    IV. Если диагноз становится неясным, проводится тест на толерантность к глюкозе.

    V. Определение ацетона в моче.

    VI. Определение С - пептида в крови. По уровню С - пептида в крови можно судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С - пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.

    Различия двух типов СД

    Характеристика

    Заболевания

    СД 1 типа

    СД 2 типа

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Возраст к началу заболевания

    Детский

    Юношеский

    практика готовая по реабилитации детей дцп > 40 лет

    Начало болезни

    быстрое

    Постепенное

    описание статистических данных в дипломной работе Масса тела

    снижена дипломные работы по сельскому хозяйству экономика чаще ожирение

    Выраженность клинических симптомов

    значительная

    умеренная

    пример раздаточного материала к дипломной работе по бухгалтерскому учету Течение

    в части случаев лабиль-ное

    стабильное

    Склонность к кетозу

    резко выражена

    менее выражена

    примеры рецензий на от предприятия пример Распространенность

    > 0.5%

    при подготовке к защите необходимо ответ что входит во введение дипломной работы

    Пол

    одинаково часто у жен-щин и мужчин

    преобладание женщин темы дипломных работ по теме менеджмент в образовании Состояние поджелудочной железы

    “инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина

    к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Уровень инсулина в крови (ИРИ)

    резко снижен

    что должно быть в введении по госту повышен, нормальный или снижен учет затрат на ниокр дипломная работа

    Антитела к островкам panereas

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа почти всегда

    как правило, отсутствуют

    Генетические маркеры

    сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4

    HLA самостоятельные работы на тему детских болезней органов дыхания отличается от здоровой популяции

    Частота СД у родственников

    < 10%

    > 20%

    Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа имеется

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа редко

    Лечение

    диета, инсулин

    диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва

    Критерии компенсации СД типа 2

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Показатели

    Низкий риск

    Риск макроангиопатии

    Риск микроангио-патии

    HbA1c (%)

    глюкоза плазмы венозной крови натощак

    Ј 6.5

    >6.5

    >7.5 дипломные и курсовые работы сайт

    ммоль/л

    Ј 6.1

    >6.1

    і 7.0 межличностные отношения в младшем школьном возрасте дипломная работа

    мг/дл

    Ј 110

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа >110

    і 126 дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа капиллярной крови (самоконтроль) натощак

    ммоль/л

    Ј 5.5

    >5.5

    і 6.1

    мг/дл дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Ј 110

    >100

    і 110

    после еды

    ммоль/л

    <7.5

    і 7.5

    >9.0

    написание дипломных работ на заказ работа

    <135

    і 135

    >160

    Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

    Общий холестерин

    дипломная работа на тему проектная деятельность в школе <4.8 ммоль/л

    <185мг/дл

    4.8-6.0 ммоль/л

    185-230дмг/дл

    >6.0 ммоль/л

    >230 мг/дл

    Холестерин ЛНГ

    <3.0 ммоль/л

    <115

    3.0-4.0 ммоль/л

    115-155 мг/дл

    >4.0 ммоль/л

    >155 мг/дл

    Холестерин ЛВП

    >1.2 ммоль/л цены на курсовые и дипломные работы на

    >46 мг/дл

    1.0-1.2 ммоль/л

    доклад к дипломной работе образец по основным средствам мг/дл

    <1.0 ммоль/дл

    <39 мг/дл дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    Триглицериды

    <1.7 ммоль/л

    >150мг/дл

    1.7-2.2 ммоль/л

    организация рекламной деятельности на предприятии 150-200 мг/дл

    >2.2 ммоль/л

    >200 мг/дл субъекты и объекты авторского права курсовая СД

    Основными принципами лечения СД являются

    1. диета,

    2. индивидуальные физические нагрузки,

    3. сахароснижающие лекарственные препараты:

    а).инсулин,

    б).таблетированные сахароснижающие препараты,

    4.обучение больных в “школах диабета”.

    Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной пример отзывов на дипломную работу по юриспруденции СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%.

    Показания к инсулинотерапии:

    1. кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;

    2. декомпенсация СД, обусловленная различными факторами (стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);

    3. диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,

    4. тяжелые поражения печени,

    5. беременность и роды,

    6. сахарный диабет 1 типа,

    7. тяжелые дистрофические поражения дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа 8. значительное истощение больного,

    9. отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,

    10. тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;

    11. длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

    Инсулины

    Виды инсулинов: свиной, человеческий.

    Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.

    По степени очистки: дипломная работа учет и анализ о выпуске и реализации готовой продукции настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.

    По продолжительности действия:

    1. сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) -

    хумалог,

    новорапид;

    2. инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) - актрапид НМ, МС,

    хумулин Р,

    инсуман - нормал;

    3. инсулины средней длительности действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) -

    хумулин НПХ;

    протафан НМК;

    монотард МС, НМ;

    ленте;

    бринсулмиди Ч;

    инсуман базаль;

    4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) -

    ультралонг, ультраленте, ультратард НМ, лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);

    5. предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции сме шаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный.

    Схемы инсулинотерапии

    I. Режим двухкратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 - вечером; 1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 - продленного; суточная доза рассчитывается исходя из 0,7 ЕД, при впервые выявленном СД - 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.

    II. При инъекции инсулина в день.

    Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6 - 8 часов утра).

    III. Интенсивная базисно - балюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).

    Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ

    Хлебная единица (ХЕ) - это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и стандарт оформления списка литературы к дипломной работе введения 1-1,5ЕД инсулина.

    Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 Бухгалтерский учет и аудит кредитов на 1 ХЕ, перед обедом - 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином - 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.

    Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.

    Питание по столу N 9 с ограничением легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.

    Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л.

    Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применятся шприцы - ручки “Новопен”, “Оптипен”. Шприцы - ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков 1,5 и 3 мл.

    Лечение СД 2 типа

    На первом этапе назначается диета, которая должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии к лечению добавляются пероральные средства. Одной из главных задач в диабетологии - это борьба с постпрендиальной гипергликемией.

    Сахароснижающие препараты делятся на секретогоги:

    I.

    а/. Сверхкороткого действия: группа глинидов - новонорм, старлекс 60 и 120мг,

    б/. Сахароснижающие сульфаниламиды:

    · обычного (среднего) действия: манинил, даонил, эугликон 5мг, диабетон 80мг,предиан, реклид 80мг, глюренорм 30мг, защита курсовой работы на тему уроки изобразительного искусства как средство развития воображения у 5мг;

    · суточного действия: диабетон МВ, амарил, глютрол ХL

    II. сенситайзеры инсулина:

    1). Глитазоны- розиглитазон, троглитазон, энглитазон, пиоглитазон, актос, авентиа;

    2). Бигуаниды- метформин (сиофор 500мг, 850мг)

    III.препараты, подавляющие всасывание углеводов

    · ингибиторы дипломная работа на тему электроснабжение механического цеха - глюкозидазы (акарбоза).

    Секретогоги короткого товарный ассортимент и товарная номенклатура действуют на К-АТФ каналы, селективно действуют при гипергликемии. Действуют на 1 фазу секреции инсулина.

    Бигуаниды повышают утилизацию гост по оформлению приложений в дипломной работе периферическими тканями, уменьшают продукцию гликогена в печени, антигипергликемическое действие, снижают АД. Показания: СД 2 типа с сочетании с ожирением и гиперлипидемией, НТГ+ ожирение, ожирение без СД.

    Глибомет - единственный препарат, который влияет на 3 патологических звена (глибенкламид 2,5мг + метформин 400мг).

    Комбинированная терапия:

    1. секретогоги + бигуаниды,

    2. секретогоги + глитазоны,

    3. секретогоги + препараты, уменьшающие всасывание глюкозы.

    Следует признать, дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа 40% больных СД 2 получают инсулин, т.е. СД 2 является “инсулинопотребным”. Опыт показывает, что через 5-7 лет больные СД 2 становятся резистентными к пероральной терапии их приходится переводить на инсулин.

    Осложнения сахарного диабета.

    Коматозные состояния у больных СД

    Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу.

    Этиология

    1. отсутствие инсулинотерапии,

    2. недостаточное введение инсулина,

    3. увеличение потребности в инсулине, обусловленное

    * беременностью,

    * инфекциями,

    * отравлениями,

    * хирургическими вмешательствами,

    * травмой,

    * нервно - эмоциональными и физическими перенапряжениями;

    1. грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

    Патогенез

    При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках; ткани испытывают “энергетический голод”. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:

    * наблюдается гиперсекреция контриинсулярных гормонов,

    * стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетку (“голод среди изобилия”). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируе тся липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образованиекетоновых тел;

    * кетоацидоз,

    * тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na +, Cl +, Mg 2+, Ca 2+, P +) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);

    * тяжелые нарушения функции всех дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа и систем.

    Клиника

    Кетоацидотическая кома развивается медленно в течение 1,5-2 дней и более). Выделяют 3 стадии:

    1. стадия умеренного кетоацидоза:

    * вялость,

    * тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;

    * кожа сухая, выраженная сухость языка;

    * в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона,

    * гипотония мышц,

    * тоны сердца приглушены, тахикардия;

    * лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3;

    II. прекома - состояние нарастающего кетоацитоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

    * сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;

    * резчайшая слабость, жажда, тошнота, нередко рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;

    * кожа сухая, на ощупь холодная;

    * лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие, в области щек - выраженная гиперемия кожи (“ диабетический румянец”);

    * губы и язык сухие,

    * тонус мышц резко снижен;

    * дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

    * лабораторные данные: общий анализ крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ; общий дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа мочи - альбуминурия, микрогематурия, кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; гипергликемия 20-30 ммоль/л; гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1.

    Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 часов развивается кома.

    Клинические варианты кетоацидотической комы:

    1. сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант;

    2. абдоминальный вариант;

    3. почечный вариант;

    4. энцефалопатический.

    III. гиперкетонемическая кома:

    * сознание полностью утрачено (в результате токсического действия на мозг кетоновых тел),

    * дыхание Куссмауля,

    * резкая сухость кожи,

    * кожа холодная,

    дипломная работа на тему планирование рекламной кампании зрачки сужены,

    * лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные нарушения электролитного обмена; рН Ј

    7,1 по организации и управлению в строительстве Лечение

    1. инсулинотерапия - исходная доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.

    2. регидратация - за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида натрия, за 2-й и 3-й - по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до методики в дипломной работе пример образец мл/ч. При снижении уровня гликемии < 14 ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы.

    3. восполнение дефицита калия зависит от дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа состояния почек. При уровне калия < 3 ммоль/л переливается3 г/час 4% раствора

    KCl; при калиемии 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л - 1,5 г/час.

    4. борьба с ацидозом. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН і 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час, пррекращают введение если рН повышается более 7,1.

    Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов:

    Этиологические факторы:

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа 1. избыточное употребление углеводов или внутривенное введение больших количеств глюкозы;

    2. все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения;

    3. инфекционно-воспалительные процессы;

    4. инфаркт миокарда;

    5. обширные ожоги;

    6. массивные кровотечения;

    7. гемодиализ или перитониальный диализ.

    Патогенез

    Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

    Клиника

    Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней. В прекоме больные жалуются на

    * сильную жажду,

    * сухость во рту,

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа * нарастающую слабость,

    * частое, обильное мочеипускание,

    * сонливость,

    * кожа сухая, тургор снижен.

    Кома:

    1. дипломная работа по теме сахарный диабет полностью утрачено;

    как составить план для дипломной работы 2. кожа, губы, язык очень сухие, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;

    3. у 1/3 больных на тему автоматизация работы с клиентами миокардиодистрофии,

    4. судороги,

    5. одышка,

    6. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;

    7. часто различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм),

    8. тромбозы артерий и вен,

    9. лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л; гиперосмолярность (400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле -

    осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови ммоль/л). В норме - осмолярность крови не более 320 мосм/л.

    Лечение

    1. Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л - за 2-й и 3-й час, далее по 500 мл/ч слова для заключения на дипломную работу раствора хлорида натрия.

    2. Инсулинотерапия: начальная доза “короткого” инсулина 20ЕД, далее 8ЕД каждый час;

    3. Потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотической коме.

    Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)

    Этиология

    1. инфекционные и воспалительные заболевания;

    2. гипоксия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза,

    3. хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью,

    4. хронические заболевания почек с ХПН,

    5. массивные кровотечения,

    6. острый инфаркт миокарда,

    7. хронический алкоголизм,

    8. лечение бигуанидами (при поражении печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате кумуляции в организме).

    Патогенез

    В основе патогенеза лежит, как правило, гипоксия ® активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз. Оформление списка литературы к по госту норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты как составить отзыв о дипломной работе в избыточном количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

    Клиника

    Лактат-кома развивается быстро, однако иногда можно установить дипломна работа анализ себестоимость продукции предприятия предшественники - диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.

    Кома:

    1. сознание полностью утрачено,

    2. кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком,

    3. дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,

    4. пульс частый, слабого наполнения, снижение АД;

    5. живот вначале мягкий, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства;

    6. иногда двигательное беспокойство,

    7. лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л) или норма, гликемия уменьшение бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л); сдвиги рН в кислую сторону, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче.

    Лечение

    1. Коррекция ацидоза. При резком выраженном ацидозе вначале в/в вводится натрия гидрокарбоната 2,5% 150 мл, далее в течение 3-4 часов надо ввести в/в до 604 мл. введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости) в этих случаях применяют трисамин. Трисамин вводится в/в в виде 3,66% раствора 500 мл/ч.

    2. Инсулинотерапия: введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час под контролем гликемии. Целесообразно с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

    3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

    Гипогликемическая кома

    Этиология

    1. передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;

    2. несвоевременность или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов;

    3. повышение чувствительности к инсулину у больного с сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употребления алкоголя, снижение функции надпочечников);

    4. интенсивная физическая нагрузка;

    5. прием салицилатов, b -адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

    Патогенез

    В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.

    Клиника

    Кома развивается быстро. Но иногда можно выделить прекоматозный период:

    дипломная работа на тему анализ затрат на производство продукции. Внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в глазах;

    2. влажная кожа;

    3. изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, возможно появление судорог.

    Кома:

    1. сознание утрачено,

    2. кожа влажная,

    3. тонус мышц высокий;

    4. сухожильные рефлексы высокие,

    5. зрачки расширены,

    6. дыхание обычное,

    7. пульс и АД темы дипломных работ по предварительному следствию 8. живот безболезненный, не напряжен;

    9. по мере прогрессирования комы развивается более выраженные симптомы угнетения,

    10. лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы и ацетона.

    Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа 1. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы около 50 мл. Введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор.

    2. Глюкагон дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется.

    Осложнения сахарного диабета

    Диабетические ангиопатии

    Это генерализованное поражение сосудов при сахарном диабете, распространяющиеся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупногои среднего калибра (макроангиопатия). Это позднее осложнение сахарного диабета.

    Классификация ангиопатий при сахарном диабете

    (А.С.Ефимов, 1989; М.И.Балаболкин, 1994)

    I. Макроангиопатия:

    1. атеросклероз капитальный ремонт многоквартирного дома дипломная работа и коронарных артерий (ИБС, инфаркт миокарда),

    2. атеросклероз церебральных артерий (острое нарушение мозгового кровообращения, дипломная работа на тему принцип состязательности и равноправия сторон энцефалопатия),

    3. атеросклероз периферических артерий, в том числе нижних конечностей;

    II. Микроангиопатия:

    1. ретинопатия,

    2. нефропатия,

    3. микроангиопатия нижних конечностей.

    III. Универсальная ангиопатия - сочетание макро- и микроангиопатии.

    Диабетическая нефропатия

    Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. В норме экскреция альбумина с мочой до 30 мг/сутки.

    Стадии диабетической нефропатии:

    1 стадия - альбуминурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки о 30 до 300 мг/сут);

    2 стадия - протеинурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки более 300 мг/сут);

    3 стадия - почечной недостаточности.

    Лечение

    1. диета с как размещать приложение в дипломной работе белка,

    2. коррекция липидного обмена,

    3. лечение сахарного диабета (при сахарном диабете 1 типа - инсулинотерапия, при сахарном диабете 2 типа - перевод на глюренорм);

    4. ингибитор АПФ,

    5. гемодиализ.

    Диабетическая ретинопатия (ДР) является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом.

    Факторы риска развития диабетической развития маркетинга в сфере услуг (ДР):

    1. длительность сахарного диабета;

    2. частая декомпенсация сахарного диабета,

    3. стойкая гиперлипопротеинемия ,

    4. диабетическая нефропатия,

    5. автономная вегетативная нейропатия.

    Субъективно ДР проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана, нечёткости предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения.

    Стадии диабетической ретинопатии:

    1 стадия - непролиферативная ретинопатия - наличие в сетчатке микроаневризм, кровозлияний, отека, твердых экссудатов. Ранним признаком являются капиллярные микроаневризмы;

    2 стадия - препролиферативная ретинопатия - для этой стадии характерны дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа вен сетчатки (чёткообразность, извитость, петли, удвоение, колебания калибра сосудов, ретинальные геморрагии);

    3 стадия - пролиферативная ретинопатия - характеризуется появлением новых сосудов в области диска зрительных нервов и в других отделах сетчатки, что приводит к её отслойке.


    Лечение

    1. компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений,

    2. ангиопротекторы, антиагреганты;

    3. введение эмоксипина ретробульбарно,

    4. лечение гепарином подкожно при тромбозах сосудов сетчатки,

    5. проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

    Диабетическая нейропатия является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета.

    Классификация:

    А. Центральная нейропатия:

    1. острые нервно-психические нарушения при гипогликемических, кетоацидетических, гиперосмолярных и лактацидотических состояний, острых нарушениях мозгового кровообращения;

    2. неврозоподобные и психоподобные состояния;

    3. энцефалопатия;

    4. миелопатия;

    Б. Периферическая нейропатия:

    1. полинейропатия черепномозговых нервов;

    2. полинейропатия спинномозговых нервов:

    3. дистальная дипломные работы на тему то двс (сенсо-моторная);

    4. нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабета);

    5. проксимальная амиотрофия;

    6. автономная висцеральная нейропатия:

    7. нейропатия органов кровообращения;

    8. нейропатия органов пищеварения;

    9. нейропатия органов примеры отзывов на по дошкольному образованию 10. нейропатия половых и мочевыводящих органов;

    11. нейропатия периферических эндокринных желез.

    Дистальная полинейропатия - основной вид поражения периферических нервов. Важнейшие ее проявления:

    1. болевой синдром - тупые, диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей;

    2. парестезии, проявляющиеся ощущением покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости;

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа. болезненные тонические судороги в икроножных мышцах; обычно возникают в покое, ночью;

    4. ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;

    5. снижение исчезновение сухожильных и периферических рефлексов,

    6. нарушение дипломная работа по развитию письменной речи (гипестезии) по типу “носков и перчаток”.

    В лечении применяются мильгальмма, берлитион и др.

    Диабетическая стопа

    Синдром диабетической стопы - патологическое состояние стоп больных сахарным диабетом, возникающее на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мелких тканей, костей, суставов и проявляются острыми и хроническим язвами, костно-суставными и гнойно-некротическим процессами.

    Основные группы факторов риска:

    А. Периферическая нейропатия (сенсорная, моторная, автономная);

    Б. Периферическая ангиопатия (микроангиопатия, макроангиопатия);

    В. Деформация стоп (использование неподходящей обуви; увеличение подошвенного давления);

    Группы факторов риска, способствующих действию основных:

    1. неадекватный уход за стопами;

    2. дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа масса тела, употребление алкоголя, курение;

    3. нарушения зрения, тяжелая ретинопатия;

    4. диабетическая нефропатия;

    работа по написанию дипломных работ в екатеринбурге 5. инфекционные и грибковые поражения стоп;

    6. плохо коррегируемая гипергликемия;

    7. спортивные соревнования;

    8. возраст старше 60 лет;

    9. длительность сахарного диабета;

    10. предшествующие язвы и ампутация стопы ;

    11. артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.

    Выделяют 3 клинических формы диабетической стопы:

    I. Нейропатическая - поражение соматической и вегетативной нервной системы при достаточной сохранности артериального кровотока нижних конечностей:

    Клинические варианты:

    1.Нейропатический отек - стопа и голень отечны, на отечной ткани остаются следы сдавливания. Кожа голени и стопы тёплая, окраска её не изменяется, болезненности нет.

    2.Нейропатическая язва - это язва безболевого характера в месте повышенного давления и механического раздражения, возникающие на фоне периферической нейропатии.

    Факторы, провоцирующие развитие язвы: потертости обувью, вросшие методическое пособие по курсовым и дипломным работам, травма кожи стопы, ожоги стоп и голени.

    Клинические особенности:

    * развивается в месте повышенного давления (чаще в области головок

    II-III метатарзальных костей);

    * сопровождается выраженным гиперкератозом;

    * наблюдается сухость кожи (атрофия потовых желез);

    * боли отсутствуют или незначительны.

    3.Остеоартропатия стопы - это синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при сахарном диабете, проявляющийся клинической и рентгенологической симптоматикой, развивающейся на фоне периферической нейропатии (стопа Шарко).

    В развитии диабетической остеоартропатии ведущее значение имеют нейропатия и микротравматизиация стопы. Наиболее часто страдают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав.

    Основные проявления:

    * покраснение и отечность стопы,

    * выпячивание и деформация костей стопы, стопа становится плоской,

    * часто возникают спонтанные переломы костей стопы,

    * отсутствие боли в пораженной стопе,

    * рентгенологически выявляют остеопороз, выраженная костная деструкция, образование остеофитов, внутрисуставные переломы.

    Стадии:

    1). - деструктивных и гиперемических изменений;

    2). - репаративно-склеротических изменений.

    II - нейроишемическая форма. В развитии нейроишемической формы диабетической стопы имеет значение сочетанное взаимодействие диабетической макроангиопатии и нижних конечностей, микроангиопатии и нейропатии.

    Клиника

    1. выраженные боли в области пораженной стопы. Боли беспокоят при ходьбе и в покое, но несколько уменьшаются при изменении положении ноги;

    2. кожа стопы сухая, бледная или цианотичная. В отличие от нейропатической формы при ишемической форме пораженная стопа холодная;

    3. при наступлении состояния критической ишемии развивается язва. Язвенные дефекты возникают в области кончиков пальцев, краевой поверхности пяток;

    4. пульсация на

    5. a.a. резко ослаблена или чаще отсутствует.

    Особенности нейроишемической как защищать дипломную работу по педагогике в отличие от нейропатической:

    1. боли,

    2. акральные некрозы (в области время отдыха по трудовому законодательству дипломная работа, пяток),

    3. нет выраженного отека,

    4. нет гиперемии кожи,

    5. холодная сухая кожа,

    6. отсутствие волос на голенях,

    7. отсутствие пульсации на крупных артериях стоп,

    8. не ускорение, а снижение кровотока в области пораженной стопы.

    III. Смешанная форма - сочетание нейропатической и нейроишемической форм.

    Для диагностики (в том числе и дифференциальной) применяют пальпацию, УЗИ -допплер, ангиографию.

    Принципы лечения диабетической нейропатии:

    1. достижение компенсации сахарного диабета,

    2. метаболическая терапия,

    3. антиагреганты, ангиопротекторы;

    4. прозерин для улучшения проводимости по нервным путям,

    5. физиотерапевтические методы.

    Принципы лечения диабетической стопы:

    1. компенсация сахарного диабета и метаболических расстройств,

    2. категорический отказ от курения,

    3. антиагреганты,

    4. ангиопротекторы,

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа. никотиновая кислота,

    6. лечение нейро-и ангиопатий,

    7. антиинфекционная терапия, деинтоксикация.

    При наличии гангрены: местный туалет раны, длительная интенсивная антибиотикотерапия, при ишемической форме (30%) - экономная резекция.

    Трудовая экспертиза

    Прогноз сравнительно благоприятен при стабильном течении заболевания, стойкой компенсации и систематическом наблюдении. Прогноз в отношении выздоровления, как правило, неблагоприятный. Профессиональная ориентация: практически всем больным противопоказан тяжелый труд, связанный с эмоциональным и физическим напряжением. Запрещается работа в горячих цехах, в условиях сильного холода, а также резко изменяющейся температуры, с химическими или механическими дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа воздействиями на кожу и слизистые.

    Больным, получающим инсулин, противопоказаны профессии водителя, работа на высоте; профессии с ненормированным рабочим днем, командировками.

    Оптимальной профессией является такая, которая позволяет учет и анализ затрат на производство продукции работ услуг регулярное чередование труда и отдыха и не связана с перепадами в затрате физических и умственных сил.

    Диета

    Рекомендации по питанию для диабетиков

    Как известно люди, страдающие сахарным диабетом должны ограничивать себя во многих продуктах, но можно оспорить данный вопрос, так как более строгое соблюдение диеты необходимо при ИНСД в связи дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа тем, что при нем имеется избыточная масса тела, а при ИЗСД количество употребленных углеводов корректируется при помощи введения инсулина.

    Наиболее употребляемые продукты можно разделить на 3 категории:

    * 1 категория - это продукты, которые можно употреблять без ограничений. К ним относятся: аннотации к дипломной работе на английском, огурцы, капуста, зеленый горошек (не более 3-х столовых ложек), редис, редька, свежие или маринованные грибы, баклажаны, кабачки, морковь, зелень, стручковая фасоль, щавель, шпинат. Из напитков можно употреблять: напитки на сахарозаменителе, минеральная вода, чай и кофе без сахара и сливок (можно добавлять сахарозаменитель).

    * 2 категория - это продукты, которые можно употреблять в ограниченном количестве. К ним относятся: говяжье и презентация дипломной квалификационной выпускной работы нежирное мясо, нежирная рыба, нежирная вареная колбаса, фрукты (за исключением фруктов, относящихся к 3 категории), ягоды, яйца, картофель, макаронные изделия, крупы, молоко и кефир жирностью не более 2%, творог жирностью не более 4% и желательно без добавок, нежирные сорта сыра (менее 30%), горох, фасоль, чечевица, хлеб.

    · 3 категория - продукты, которые желательно вообще исключить из рациона питания. К ним относятся: жирное мясо, птица, сало, рыба; копчености, колбасы, майонез, маргарин, сливки; жирные сорта сыра темы по дипломной работе по экономике предприятия творога; дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа в масле, орехи, семечки, сахар, мед, все кондитерские изделия, мороженое, варенье, шоколад,; виноград, бананы, хурма, финики. Из напитков категорически запрещается употребление сладких напитков, соков, алкогольных напитков.

    защита дипломной работы в художественной школе презентация Прогноз при хорошо организованном лечении и наблюдении за больным диабетом сахарным благоприятен для дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные диабетом сахарным находятся на постоянном диспансерном наблюдении у врача-эндокринолога. Больной диабетом сахарным обязан ежегодно показываться врачу-офтальмологу, невропатологу, систематически (это зависит от тяжести болезни) следить за концентрацией глюкозы в крови и моче. Наблюдение за больными диабетом сахарным должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следует проводить ежедневно). Необходимо также определять содержание ацетона в моче. Вопрос о деторождении у женщин, больных диабетом сахарным, решается в каждом случае индивидуально, в зависимости от тяжести болезни, купить папку для дипломной работы в благовещенске осложнений, состояния здоровья мужа и др.

    · Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития диабета сахарного). У лиц, предрасположенных к диабету сахарному, важно выявлять факторы риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их устранению. Вторичной профилактикой диабета сахарного является профилактика развития диабета сахарного у больных людей, напр, у лиц, страдающих ожирением. Третичная профилактика диабета сахарного состоит в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клин, проявлений. Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в обществе, понимал дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа задачи в лечении своего заболевания и предупреждении осложнений.

    · Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа

    До недавнего времени считалось, что предупредить сахарный диабет невозможно. Однако, наука не стоит на месте, и это радует. Разрабатываются все новые и эффективные методы профилактики этого заболевания. Сахарный диабет I и II типов - это дипломная работа на тему декоративная композиция разных по этиологии и патогенезу заболевания. И рассматривать их следует дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа. По статистике Как сшить дипломную работу в три дырки тип сахарного диабета встречается гораздо дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа чаще - около 95% всех больных диабетом. С него и начнем.

    Для начала выясним причины возникновения этого заболевания.

    1) Избыточная масса тела, ожирение.

    2) Недостаточная физическая активность (гиподинамия), которая усугубляет ожирение.

    3) Потребление большого количества животных жиров и легкоусвояемых углеводов.

    4) Наличие диабета у родственников.

    Отсюда логически вытекают принципы профилактики сахарного диабета II типа:

    А) Диета. Рацион человека с повышенной массой тела должен включать в себя блюда из овощей и фруктов с низким содержанием глюкозы (исключаются бананы, виноград, изюм, из овощей - картофель). Рекомендуются блюда из капусты, цветной или белокочанной, моркови, кабачков, огурцов, помидоров, свеклы, редиса, зеленой фасоли, брюквы, болгарского перца, баклажанов, салата, яблок, ягод, цитрусов. Чай, отвары трав, компоты, некрепкий кофе - в качестве напитков. Из белковых блюд исключите мясо жирных сортов, кожу и жир мяса птиц, жареные блюда. Употребляйте рыбу, нежирные сорта мяса, морепродукты в отварном, тушеном, запеченном виде. Масло также лучше употреблять как написать характеристику предприятия для дипломной работы, но немного (поскольку оно так же калорийно, как животный жир).

    Строго ограничивается потребление хлеба, макаронных изделий, круп, картофеля, жирных продуктов (особенно сливочное масло), сладостей, острых, пряных и копченых блюд.

    Б) Посильная физическая нагрузка. Человеку среднего и старшего возраста не стоит ставить над собой экспериментов в виде интенсивной физической нагрузки. Вполне достаточно ежедневной пешей прогулки или плаванья в свое удовольствие.

    В) Нормализация психо-эмоционального состояния. По этому поводу у меня рекомендаций нет. В этом вопросе главный Ваш помощник - это Вы сами.

    Рассмотрим механизмы развития сахарного диабета II типа. В современной медицине существует понятие - метаболический синдром (синдром X, синдром Ривена), обусловленный молекулярными механизмами действия инсулина на ткани-мишени. По мнению многих авторов, развитие метаболического синдрома связано с инсулинрезистентностью. Как ответная реакция организма на инсулинрезистентность, увеличивается количество инсулина в крови.

    Человека с возможной инсулинрезистентностью можно узнать по внешнему виду. Ожирение таких людей носит абдоминальный характер: отношение объема талии к объему бедер у мужчин превышает 0,95, у женщин - 0,85. Лабораторная диагностика этого синдрома, понятно, более достоверна, чем визуальная. Она характеризуется гиперсекрецией инсулина, что до поры до времени поддерживает углеводный обмен на нормальном уровне. Со временем наблюдается снижение, истощение секреторной функции b-клеток, что ведет к нарушению толерантности к глюкозе. Если вовремя подключить к лечению диету, физическую нагрузку, снизить массу тела на 5-10 кг., возможно, удастся избежать перехода НТГ (нарушения толерантности к глюкозе) в сахарный диабет. Здесь снижение дипломная работа рулевое управление грузовых автомобилей тела играет очень важную роль.

    Далее, при неблагоприятном развитии событий, дефект бета-клеток островков Дипломный проект по строительным дорожным машинам прогрессирует, постпрандиальная гипергликемия усугубляется (уровень гликемии значительно повышается после еды). Гипергликемия провоцирует повышение аппетита, увеличение массы тела - просто замкнутый круг! Здесь дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа не обойтись без препаратов. Предупреждает постпрандиальную гипергликемию без стимуляции секреции инсулина препарат Аскарбоза. Принцип его действия прост - он угнетает ферменты, расщепляющие сложные сахара в желудочно-кишечном тракте. И сложные сахара просто не всасываются, выводятся из организма естественным путем. Таким образом, достигается снижение уровня глюкозы крови, снижение массы тела, уменьшается вероятность перехода НТГ в сахарный диабет. Надо заметить, что этот препарат неохотно используется пациентами, поскольку вызывает неприятные побочные явления: вздутие живота, избыточное газообразование, даже диарею. Все это происходит из-за нарушения больным диеты, избыточным потреблением углеводов. Последние начинают бродить под действием микрофлоры кишечника (так как расщепляющие ферменты блокированы), вызывая тем самым явления метеоризма. Больной волей-неволей начинает строже следить за диетой.

    Аналогичным принципом действия, только в отношении жиров, обладает Ксеникал. Он блокирует ферменты, расщепляющие жиры. Жир не всасывается из кишечника и курсавая работа на тему:управление социальным развитием организации и цели планирования естественным путем. Таким образом, достигается снижение массы тела человека. А это, как известно, благоприятно сказывается на здоровье пациента.

    В заключение в дипломной работе бухгалтерский учет материалов риска по возникновению сахарного диабета II типа входят женщины, которые значительно поправились за время беременности, которые родили ребенка свыше 4.5 кг. (живого-здорового или мертвого). В период беременности у них часто обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе. После родов вес их приходит в норму и углеводный обмен нормализуется. Но через 10-20 лет обнаруживается сахарный диабет II типа, если женщина не следит за массой тела. Таким женщинам необходимо находиться на диспансерном учете и периодически проводить пробу с нагрузкой глюкозой. Более достоверной пробой является определение уровня гликозилированного гемоглобина, повышение которого указывает на нарушение углеводного обмена.

    Необходимо помнить, что любое заболевание может спровоцировать распечатать в твердом переплете в москве углеводного обмена. По этому правильное и своевременное лечение всех болезней является профилактикой сахарного диабета II типа.

    Теперь давайте рассмотрим причины возникновения сахарного диабета I типа. Основной теорией возникновения этого заболевания является аутоиммунная теория. При сочетании генетического фактора и внешнего агрессора ( в виде инфекции) возникает воспаление ткани поджелудочной железы (островков Лангерганса) - инсулит. Организм формирует патологический иммунный ответ - антитела к островковым клеткам, причем в первый год заболевания это явление выражено максимально. Со временем количество циркулирующих антител в крови снижается. В связи с этим целесообразно проводить иммунодепрессивную терапию, и дипломная работа на тему проектная деятельность в школе раньше, тем лучше. Для этих целей используем циклоспорин. Вовремя начатое лечение может замедлить прогрессирование сахарного диабета, и даже дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа длительную ремиссию. А еще лучше было бы начать иммунодепрессивную терапию еще на доклинической стадии. Эта стадия условно названа предиабетом. Диагностировать его достаточно сложно. В крови людей найдены определенные антитела, которые дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа чаще встречаются у людей с предиабетом, чем у здоровых людей. Наличие этих антител позволяет прогнозировать развитие заболевания. В настоящее время уже разрабатываются иммунологические диагностикумы, которые будут использоваться как раз для темы дипломных работ по музыкальному образованию целей. Наследственная предрасположенность выявляется при исследовании HLA-системы.

    Источник: http://2dip.su/курсовые_работы/22449/

    ПЕНЗЕНСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙУНИВЕРСИТЕТ

    ПЕНЗЕНСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙИНСТИТУТ


    Курсоваяработа побиологическойхимии на тему:


    САХАРНЫЙДИАБЕТ. НАРУШЕНИЕОБМЕНА БЕЛКОВ,УГЛЕВОДОВ ИЛИПИДОВ ПРИСАХАРНОМ ДИАБЕТЕ


    Пенза2004

    СОДЕРЖАНИЕ


    Введение

    Инсулин и глюкагонкак регуляторыдепонированияи мобилизацииуглеводов ижиров

    Секрецияинсулина

    Нарушенияметаболизмауглеводов и липидов присахарном диабете

    Коматозныесостояния какрезультатнарушенияобмена углеводови жиров присахарном диабете

    Гликозилированиебелков присахарном диабете

    Нарушениебелковогообмена

    Списоклитературы


    ВВЕДЕНИЕ


    Сахарныйдиабет являетсяследствиемнарушенияинсулиновойрегуляциифункций рядаклеток организма.Поздние осложнениядиабета: микроангиопатии(нефропатия,ретинопатияи др.) и макроангиопатии— часто приводятк ранней инвалидизации.Сахарный диабет— распространеннаяболезнь, занимаеттретье местосреди причинсмертностипосле сердечно-сосудистыхзаболеванийи рака. В миреоколо 100 млн.человек больнысахарным диабетом;каждые 10—15 летчисло больныхдиабетом вовсех странахмира удваивается.Наибольшемуриску заболетьсахарным диабетомподверженынаселениеразвивающихсястран и группымалообеспеченныхлиц в индустриальноразвитых странах.Диабетом II типазаболеваютв зрелом возрасте,обычно после40 лет. Он развиваетсяпостепенно,симптомы выраженыумеренно, острыеосложненияредки. ДиабетI типа начинаетсяобычно в дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, иногдав детстве, редкоу взрослых.Протекаетгораздо тяжелее,чем диабет IIтипа. При недостаточномврачебномконтроле нередкоразвиваютсяострые осложнения.Распространенностьдиабета I типапочти в 10 разменьше, чемдиабета II типа.Сахарный диабетвследствиевысокой распространенности,ранней инвалидизациии уменьшенияпродолжительностижизни больныхявляется однойиз важнейшихмедико-социальныхпроблем. Изучениемеханизмовинсулиновойрегуляции,этиологии ипатогенезасахарногодиабета, поискиновых методовлечения проводятсяв мире оченьшироко интенсивно.В последнеевремя главныезадачи исследований— переход отдиагностикидиабета к егопредсказанию,от лечения кпредупреждению.


    ИНСУЛИНИ ГЛЮКАГОН КАКРЕГУЛЯТОРЫДЕПОНИРОВАНИЯИ МОБИЛИЗАЦИИГЛИКОГЕНА ИЖИРОВ


    Инсулинучаствует врегуляции такихклеточныхпроцессов, какметаболизм,трансмембранныйперенос ионов,аминокислот,глюкозы, синтези распад белков.С влиянием наядерные процессы— репликациюи транскрипцию– связано участиеинсулина врегуляцииклеточнойпролиферациии дифференцировки,а также трансформацииклеток. В патогенезеосновных клиническихпроявленийсахарногодиабета в наибольшеймере проявляетсянарушениеинсулиновойрегуляцииобмена глюкозы,жиров и аминокислот,связанногос энергетическимобменом. В результатесогласованнойработы разныхорганов и системв организмеподдерживаетсяэнергетическийгомеостаз, подкоторым понимаютсоответствиемежду потребностьюв энергии иобеспеченностьюорганизмаэнергоносителями.Гомеостазсохраняетсядаже при существенныхизмененияхв приеме пищии энергетическихзатратах. Инсулин,а также тесновзаимодействующийс ним «контринсулярный»гормон глюкагон— главные регуляторыизмененийметаболизмапри смене состоянийпищеваренияи голодания(абсорбтивноеи постабсорбтивноесостояния). Напищеварениеприходится10—15 ч в сутки, арасход энергиипроисходитв течение всех24 дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа (с определеннымснижением вчасы ночногосна). Поэтомучасть энергоносителейво время пищеваренияскладируетсядля использованияв постабсорбтивномсостоянии.Печень, жироваяткань и мышцы— главные органы,связанные сэтими изменениями.Режим запасаниявключаетсяпосле приемапищи и сменяетсярежимом мобилизациизапасов послезавершенияпищеварения.Следовательно,у человека приобычном трехразовомпитании сменарежимов происходиттрижды за сутки.Однако сменарежимов выраженанечетко, посколькув течение дняпромежуткимежду приемамипищи небольшие(5 – 6 ч) и постабсорбтивныйпериод едвауспевает начаться(если вообщеуспевает), какнаступает дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа пищи.Типичнымпостабсорбтивнымсостояниемсчитают состояниеутром до завтрака,после примернодесятичасовогоночногоперерыва вприеме пищи.Еще более нагляднамодель ритмапитания, которойпридерживалсявеликий немецкийфилософ Э. Кант:он принималпищу один разв сутки. За суткиисчерпываютсязапасы гликогенав организме,единственнымисточникомглюкозы становитсяглюконеогенез,глюкоза используетсяпреимущественнонервными клетками,в то время какпочти все другиеклетки получаютэнергию за счетокисленияжирных кислот,а также кетоновыхтел, образующихсяв печени изжирных кислот.Такое состояниеможно считатькак постабсорбтивноеили как кратковременноеголодание. Этумодель (рис.1)мы и будем иметьв виду, рассматриваясмену режимовобмена энергоносителей.


    Рисунок1. Изменениеколичестваэнергоносителейв организмечеловека (втканях, не вжелудке и кишечнике)в течение сутокпосле однократногоприема пищи.(1 — гликоген;2 — жиры; 3 — аминокислоты/белки;4 — изменениескоростиглюконеогенеза,г/сут.)


    Мышечнаяработа во времяпищеварениязамедляетпроцессы запасания,так как в мышцахнепосредственнорасходуетсячасть дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа кишечникапродуктовпереваривания.В постабсорбтивномсостояниимышечная работастимулируетмобилизациюзапасов, главнымобразом жиров.В регуляцииизменений,связанных сосменой покояи мышечнойработы, важнаяроль принадлежитадреналину.

    Потреблениеглюкозы клеткамипроисходитпри участииспециальныхбелков-переносчиков(их называюттакже рецепторамиглюкозы), образующихгидрофильныетрансмембранныеканалы. Существуетдва основныхмеханизмапереноса глюкозы:активный транспорт,зависящий отградиентаконцентрацийионов Na+,и облегченнаядиффузия.Соответственноесть два основныхтипа рецепторовглюкозы. Рецепторы,зависимые отконцентрацииионов Na+,обнаруживаютсятолько в почкахи кишечнике,они обеспечиваютреабсорбциюглюкозы изпочечных канальцеви всасываниеее из просветакишечникапротив градиентаконцентрации.Рецепторыоблегченнойдиффузии (глюкозныетранспортеры— ГЛЮТ) есть вовсех тканях.

    В тканяхчеловека обнаруженопять разныхГЛЮТ:

    ГЛЮТ-1 —в плаценте,мозге, почках,толстой кишке,в Р-клеткахостровковЛангерганса;меньше их вжировой ткании мышцах;

    ГЛЮТ-2 —преимущественнов печени, энтероцитах,в проксимальныхтубулярныхклетках почек(все эти клеткивыделяют глюкозув кровь); в Р-клеткахпанкреатическихостровков(островковЛангерганса).Возможно, участвуетв стимуляцииглюкозой секрецииинсулина;

    ГЛЮТ-3 вомногих тканях,включая мозг,плаценту, почки;

    ГЛЮТ-4 —единственныйпереносчик,регулируемыйинсулином;содержитсятолько в мышцах(скелетных исердечной) ижировой ткани(инсулинзависимыеткани);

    Все рецепторымогут находитьсякак в плазматическоймембране клетки,так и в мембранныхвезикулах вцитоплазме.Количестворецепторов1, 2, 3 и 5 в плазматическоймембране изменяетсяв узких пределахи не зависитот концентрацииинсулина. Напротив,ГЛЮТ-4 (и в гораздоменьшей степениГЛЮТ-1) в отсутствиеинсулина практическиполностьюнаходятся вцитозольныхвезикулах.Стимуляцияклеток инсулиномприводит ктранслокациивезикул кплазматическоймембране ихслиянию, в результатечего рецепторыоказываютсявстроеннымив плазматическуюмембрану. Какпоказано вэкспериментахс жировыми имышечнымиклетками, скоростьпотребленияглюкозы приэтом увеличиваетсяв 30—40 раз. Приснижении концентрацииинсулина всреде рецепторывновь возвращаютсяв цитозоль.

    Основнымиэнергоносителямиявляются глюкозаи жирные кислоты.На рис. 2 представленыпути превращенийглюкозы и жиров,а также белкови аминокислот.


    Рисунок2. Изменениеметаболизмаосновныхэнергоносителейпри сменеабсорбтивного(а) и постабсорбтивного(б) состояний.

    Каквидно из рисунка,при смене режимовмногие процессыменяют направлениена противоположное.За каждой изстрелок — серияреакций; ферменты,катализирующиеключевые реакции(лимитирующиескорость даннойметаболическойцепи), находятсяпод контролеммногих регулирующихмеханизмов,включающихв качествепервого (внеклеточного)вестника сигналаглавным образоминсулин и глюкагон,а также адреналини кортизол.

    Первичнымисигналами длясмены состоянийявляются изменениеконцентрацииглюкозы в кровии вызванныеэтим реципрокныеизмененияконцентрацийинсулина иглюкагона.Регуляциюметаболизмаинсулином иглюкагономневозможнорассматриватьпо отдельности.В крови постоянноприсутствуютоба гормона,однако изменяютсяих относительныеконцентрации.Действие каждогоиз них частонаправленона одни и те жеконкретныемишени. Например,инсулин черезпуть Rasодновременноактивируетгликогенсинтазуи ингибируетгликогенфосфорилазу,а глюкагончерез сАМР-зависимыепротеинкиназыодновременноингибируетгликогенсинтазуи активируетгликогенфосфорилазу.Другой пример:инсулин сокращаетне базальнуюскоростьглюконеогенеза,а только скорость,стимулированнуюглюкагоном.На рис. 3 показанынекоторыедругие мишениметаболическихпутей глюкозыв печени, общиедля инсулинаи глюкагона.Кроме того,инсулин снижаетсекрецию исамого глюкагона.

    Глюкозапроникает вгепатоцитыпутем облегченнойдиффузии приучастии ГЛЮТ-2,не зависимогоот инсулинаи имеющеговысокую Км.В гепатоцитахглюкоза быстропревращаетсяв глюкозо-6-фосфатглюкокиназой(гексокиназойIV),которая тожеимеет высокуюКм(12 мМ) и не ингибируетсяпродуктомреакции (в отличиеот гексокиназI,IIи III).Далее глюкозо-6-фосфатможет использоватьсяпо трем дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа гликогена,гликолиз,пентозофосфатныйпуть. Следуетотметить, чтоацетил-СоА,образующийсяиз глюкозы,используетсядля синтезажирных кислоти жиров. Всеэти пути стимулируютсяинсулином напре- или посттрансляционномуровне.


    Рисунок3. Действиеинсулина иглюкагона наметаболизмглюкозы в печени.

    Регуляцияна претрансляционномуровне в своюочередь можетбыть двух типов:стимуляциятранскрипциии повышениестабильностимРНК. В печенинеобратимыереакции гликолиза,а также синтезгликогена исинтез жировстимулируютсяинсулином иподавляютсяглюкагоном.Наоборот, необратимыестадии глюконеогенезаподавляютсяинсулином истимулируютсяглюкагоном.Подобная ситуацияимеет местои в метаболизмежиров и аминокислот(белков): инсулинстимулируетих синтез, аглюкагон финансовая устойчивость предприятия и пути её укрепления дипломная работа направлениеметаболическихпроцессов всторону запасанияили мобилизациизависит дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа отабсолютнойконцентрациигормона, сколькоот отношенияих концентраций([инсулин]/[глюкагон],инсулин/глюкагоновыйиндекс). Длятого, чтобыпонять механизмыметаболическихнарушений приинсулин-зависимомдиабете, необходиморассмотретьмеханизмысинтеза и секрецииинсулина, таккак нарушениеэтих процессов— одна из причинразвития заболевания.


    СИНТЕЗИ СЕКРЕЦИЯИНСУЛИНА


    Молекулаинсулина построенаиз двух пептидныхцепей: цепь Асодержит 21аминокислотныйостаток, цепьБ — 30 остатков.Цепи соединенымежду собойдвумя дисульфиднымимостиками (рис.7.6). Инсулины многихживотных оченьсходны по первичнойструктуре. Синсулиномчеловека наиболеесходен инсулинсвиньи, различиев одной позиции:в цепи Б в 30-йпозиции (С-концевойостаток), у человекаТре, у свиньи— Ала.

    Инсулинобразуетсяиз препроинсулинав результатепосттрансляционноймодификации.Ген препроинсулинав геноме человекапредставленединственнойкопией. В настоящеевремя интенсивноизучаютсястроение промоторнойобласти и механизмырегуляции генаинсулина.

    Синтезпрепроинсулинапроисходитна дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа сэндоплазматическимретикулумом.Препроинсулинпроникает влюмен ретикулума,где от негоотщепляетсялидирующаяпоследовательность— N-концевойфрагмент, содержащий24 аминокислотныхостатка. Образовавшийсяпроинсулин(86 аминокислотныхостатков)перемещаетсязатем в аппаратГольджи, гдеупаковываетсяв секреторныегранулы. В аппаратеГольджи и секреторныхгранулах происходитпревращениепроинсулинав инсулин. Вэтом превращенииучаствуют двеэндопептидазы:прогормонконвертазы2 и 3 (ПГ2 и ПГЗ; последнююназывают такжеПГ1). Эти ферментырасщепляютсвязи Арг32—Глу33и Арг65—Гли66. ЗатемС-концевыеостатки Aprи Лиз отщепляютсякарбоксипептидазойЕ (КП-Е; известнатакже как КП-Н).Этот ферментесть во многихдругих органах,участвует впроцессингеряда гормонови нейромедиаторов.


    Рисунок4. Процессингпроинсулина.


    Такимобразом, всекреторныхгранулах содержатся(и секретируютсяиз них) инсулини С-пептид вэквимолярныхколичествах.Долгое времяС-пептид рассматриваликак физиологическинеактивноевещество. Недавнобыло обнаружено,что в физиологическихконцентрацияхон стимулируетпотреблениеглюкозы клеткамимышц здоровогочеловека ибольных ИЗСДпримерно втакой же мере,как инсулин.

    Глюкозарегулируетэкспрессиюгена инсулина,а дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа геновдругих белков,участвующихв обмене основныхэнергоносителей.Транскрипцияряда генов,связанных сметаболизмом,активируетсяв поджелудочнойжелезе, печении жировых клеткахпри потреблениипищи, содержащейуглеводы.

    Действиеглюкозы можетбыть прямым,когда самаглюкоза илиее метаболитынепосредственновзаимодействуютс аппаратомрегуляции гена,или вторичным,обусловленнымвлиянием глюкозына секрециюгормонов, главнымобразом инсулинаи глюкагона.Однако выяснить,что являетсярегулятором— инсулин илиглюкоза, можнотолько прииспользованииклеточныхкультур, позволяющихстрого контролироватьсодержаниеэтих веществв среде (см. табл.).


    Пристимуляцииглюкозой инсулинбыстро освобождаетсяиз секреторныхгранул, а количествоинсулиновоймРНК в клеткевозрастаетв результатеактивациитранскрипциии стабилизациимРНК. Активациятранскрипциитребует образованияметаболитовглюкозы настадиях гликолиза.Синтез управление финансовыми результатами предприятия дипломная работа секрецияинсулина неявляются прочносопряженнымипроцессами.Например, приотсутствииионов Са2+ всреде глюкозане стимулируетсекрецию инсулина,в то время каксинтез активируется.Глюкоза стимулируетсинтез инсулиновоймРНК при продолжительнойинкубации (2—72ч). При инкубациив течение 1 чсколько-нибудьсущественногоувеличениямРНК не происходит,в то же времявключениемеченых аминокислотв проинсулинвозрастаетв 10—20 раз. АктиномицинD (ингибитортранскрипции)при этом неподавляетсинтез проинсулина.Из этого следует,что первоначальнаястимуляциясинтеза (в течениепримерно 20 минпосле добавленияглюкозы) происходитс использованиемпредсуществующеймРНК и регулируетсяна уровне трансляции.

    Секрецияинсулина иС-пептида происходитпутем экзоцитоза.Инсулин в растворелегко образуетолигомерныеагрегаты,преимущественнодимеры и гексамеры;ионы Zn2+способствуюттакой агрегации.В такой формеинсулин находитсяв секреторныхгранулах. Послесекреции содержимогогранул в кровьолигомерыраспадаются.

    Глюкоза,аминокислоты(особенно аргинини лизин), кетоновыетела и жирныекислоты вфизиологическихконцентрацияхстимулируютсекрецию инсулина,причем стимуляцияаминокислотами,кетоновымителами и жирнымикислотамипроявляетсяпри определенной(субстимулирующей)концентрацииглюкозы. Лактат,пируват, глицеринтакого влиянияне оказывают.Глюкоза являетсяглавным регуляторомсекреции инсулина.

    Нарис. 5 показаноизменениеконцентрацииинсулина вкрови человекапосле приемапищи. Одновременносо стимуляциейβ-клетокк секрецииинсулина происходитингибированиесекреции глюкагонаиз α-клетокпанкреатическихостровков.

    Рисунок5. Изменениеконцентрациив крови глюкозы,инсулина иглюкагона послеприема пищи(1 Пример заключения в дипломной работе по бухгалтерскому учету инсулинасодержит 0,4081 мгбелка инсулина).


    Времяполураспадаинсулина вкрови составляет3—10 мин, а С-пептида— около 30 мин.Кровь при однократномпрохождениичерез печеньтеряет до написать рецензию на по бухгалтерскому учету %инсулина. Впочках задерживаетсядо 40 % инсулина,содержащегосяв протекающейчерез почкикрови, причемв клубочкахинсулин фильтруется,а затем нарядус другими белкамипервичной мочи(альбумин, гемоглобини др.) реабсорбируетсяи разрушаетсяв клеткахпроксимальныхканальцевнефрона.

    Регуляциясекреции дипломная работа по пенсионной реформе в россии отглюкозосенсорнойсистемы β-клеток,обеспечивающейпропорциональностьмежду концентрациейглюкозы в кровии секрециейинсулина. Потреблениеглюкозы β-клеткамипроисходитпри участииГЛЮТ-1 (основнойпереносчикглюкозы в β-клеткахчеловека) и,возможно, ГЛЮТ-2.Эта ступеньне являетсялимитирующей:концентрацияглюкозы в клеткебыстро уравниваетсяс концентрациейв крови. В β-клеткахглюкоза превращаетсяв глюкозо-6-фосфатглюкокиназой(гексокиназойIV, как и вглюкозосинтезирующихорганах — печени,почках), имеющейвысокую Кмдля глюкозы— 12 мМ (Км гексокиназI, II и III— от 0,2 до 1,2 мМ).Вследствиеэтого скоростьфосфорилированияглюкозы практическилинейно зависитот ее концентрациив крови. Крометого, глюкокиназав Р-клетках —лимитирующеезвено гликолиза.Поэтому глюкокиназа— вероятно,основной (ноне единственный)элемент глюкозосенсорнойсистемы β-клеток.Мутации глюкокиназыприводят кразвитию однойиз форм сахарногодиабета — диабетуI типа увзрослых (MODY).

    Специфическийингибиторглюкокиназыманногептулозаподавляетстимуляциюглюкозой синтезаи секрецииинсулина. Этоуказывает нато, что молекулы,непосредственнорегулирующиесинтез банк дипломных работ по делопроизводству в секрециюинсулина, образуютсяв результатеметаболизмаглюкозы. Природаэтих молекулнеизвестна.Согласно имеющимсяпредставлениям,роль такоймолекулы можетвыполнять АТР(точнее, отношение([ATP]/[ADP]).Гипотезаобосновываетсятем, что секрецияинсулинастимулируетсятолько метаболизируемымивеществами— источникамиэнергии. Например,глюкоза иглицеральдегидстимулируютсекрециюпропорциональноскорости ихметаболизма.Глицерин неметаболизируетсяв Р-клетках(низкая активностьглицеролкиназы)и не стимулируетсекрецию инсулина.Однако послеобработкирекомбинантнымаденовирусом,содержащимбактериальныйген глицеролкиназы,клетки приобретаютспособностьотвечать наглицерин секрециейинсулина втакой же мере,как и на глюкозу.

    Естьуказание научастие в регуляциисекреции инсулинане только гликолиза,но и митохондриальныхпроцессов. Вчастности,существенноезначение могутиметь анаплеротические(восполняющие,компенсирующие)реакции: пируват→ оксалоацетат,глутамат →α-кетоглутарат.Эти реакцииувеличиваютколичествокомпонентовцитратногоцикла, а следовательно,и его мощность.Стимулированнаяглюкозой секрецияинсулина усиливаетсянекоторымиаминокислотами,жирными кислотами,кетоновымителами; такимобразом, в стимуляциисекреции участвуетне только глюкоза,но все основныеэнергоносители.Следовательно,количествосекретируемогоинсулинапропорциональноэнергетическойценности потребляемойпищи. Окислениеосновныхэнергоносителейв цикле лимоннойкислоты, усиленноманаплеротическимиреакциями,может быстропривести кизменениюотношенийATP/ADP и NADH/NAD+ в клетке.Изменениеконцентрацииэтих веществв свою очередьприводит кпоявлениювторых вестниковсигнала (возможно,ионов Са2+,сАМР, диацилглицерола,инозитол-3-фосфата),которые включаютпроцесс экзоцитозаинсулиновыхгранул.

    Механизмыактивацииэкзоцитозаостаются неясными.Ряд экспериментальныхданных указываетна участиеСа2+/кальмо-дулинзависимойпротеинкиназы(СаМПК), а такжеполифункциональнойСаМПК II, котораянайдена впанкреатическихостровках крысыи активируетсяглюкозой.

    Глюкокиназа— основнойэлемент глюкозосенсорногомеханизмаР-клеток; онаимеется такжеи в β-клетках,а гликолизускоряетсяпропорциональновнеклеточнойконцентрацииглюкозы дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа втех, и в другихклетках. Междутем секрециягормона (инсулинаи глюкагонасоответственно)стимулируетсяглюкозой вβ-клеткахи подавляетсяв β-клетках.Возможно, этосвязано с тем,что в примеры тем дипломных работ по рекламе отличие ота-клеток оченьвысокая активностьпируваткарбоксилазы(анаплеротическийфермент), сравнимаяс активностьюв клетках, длякоторых характеренглюконеогенез(печень, почки).При этом наблюдаетсяпропорциональностьмежду увеличениемконцентрациицитрата и малатав клетках исекрециейинсулина. Можнодумать, чтокакие-то метаболитыэтих путей илисвязанная сними активацияпируватмалатногочелночногомеханизмаучаствует всопряжениистимула с секрециейинсулина.

    Популяцияβ-клетокв панкреатическихостровкахнеоднородна.В частности,есть клеткис различнойчувствительностьюк глюкозе. Этоеще образец доклада дипломной работы по психологии элементглюкозосенсорногомеханизма: привысокой концентрацииглюкозы увеличиваетсячисло клеток,секретирующихинсулин.


    НАРУШЕНИяметаболизмауглеводов илипидов присахарном диабете


    Присахарном диабетеинсулин-глюкагоновыйиндекс снижен.Это связаноне только суменьшениемсекреции инсулина,но и с увеличениемсекреции глюкагона(инсулин ингибируетсекрецию глюкагона).В результатеоказываетсяослабленнойстимуляцияпроцессовскладированияи усиленнойстимуляциямобилизациизапасов, причемнастолько, чтопечень, мышцы,жировая тканьдаже послеприема пищифункционируютв режиме постабсорбтивногосостояния (см.рис. 2). При этомпродуктыпереваривания,а также ихметаболиты,вместо тогочтобы складироватьсяв форме гликогенаи жиров, циркулируютв крови. Вероятно,в какой-то мерепроисходяти затратныециклическиепроцессы типаодновременнопротекающихгликолиза иглюконеогенезаили синтезаи дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа жирови т.п.

    Длявсех форм сахарногодиабета характернасниженнаятолерантностьк глюкозе, т.е.гиперглюкоземияпосле приемапищи или даженатощак.

    Основныепричины гиперглюкоземии:

    -потреблениеглюкозы мышцамии жировой тканьюограничено,поскольку вотсутствиеинсулина ГЛЮТ-4не экспонированна поверхностимиоцитов иадипоцитов.

    Следовательно,глюкоза неиспользуетсядля запасанияв форме гликогенав мышцах и вформе жиров— в жировойткани;

    -в печени глюкозане используетсядля запасанияв форме гликогена,поскольку принизкой концентрацииинсулина ивысокой глюкагонагликогенсинтазанаходится вфосфорилированнойнеактивнойформе;

    -в печени глюкозане используетсяи для синтезажиров: ферментыгликолиза ипируватдегидрогеназанаходятся внеактивнойформе и, следовательно,заторможенопревращениеглюкозы в ацетил-СоА,необходимыйдля синтезажирных кислот;

    -путь глюконеогенезапри низкойконцентрацииинсулина дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа глюкагонаактивировани возможенсинтез глюкозыиз аминокислоти глицерина.

    Другимхарактернымпризнакомсахарногодиабета являетсяповышеннаяконцентрацияв крови липопротеинов(главным образомЛОНП), свободныхжирных кислоти, главное, кетоновыхтел. Это связанос тем, что пищевыежиры не депонируютсяв жировой ткани,посколькусАМР-зависимаялипаза адипоцитовнаходится вфосфорилированной(активной) форме.Отсюда и повышенноесодержаниесвободныхжирных кислотв крови. Жирныекислоты поглощаютсяпеченью, частьих превращаетсяв адипоцитахв триацилглицерины,которые в составеЛОНП секретируютсяв кровь. Другаячасть жирныхкислот вступаетв путь β-окисленияв митохондрияхпечени, и образующийсяацетил-СоАиспользуетсядля синтезакетоновых тел.


    КОМАТОЗНЫЕСОСТОЯНИЯ(ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ)ПРИ ДИАБЕТЕКАК РЕЗУЛЬТАТНАРУШЕНИЯОБМЕНА ГЛЮКОЗЫИ ЖИРОВ


    Присахарном диабетевозможны триосновные формыкоматозныхсостояний:кетоацидотическаякома с абсолютнойинсулиновойнедостаточностью;гиперосмолярнаякома с умереннойнедостаточностьюинсулина;лактатацидотическаякома с выраженнойгипоксией,сепсисом,сердечно-сосудистымшоком. Крометого, при инсулинотерапииможет бытьгипогликемическаякома, связаннаяс передозировкойинсулина. Первыетри состояниямогут развитьсяне только присахарном диабете,но и при действиимногих другихфакторов(токсических,инфекционныхи др.).

    Триосновные формыкоматозногосостоянияпрактическиникогда невстречаютсяпо отдельности.Обычно преобладаютпроявлениякакой-нибудьодной из форм(часто гиперосмолярной),что и дает поводдля выделенияосновных форм.

    Первичнойпричиной кетоацидозаявляется инсулиноваянедостаточность:в период комыС-пептид ииммунореактивныйинсулин (ИРИ)в крови неопределяются.Гипергликемияотмечаетсявсегда (20—30 ммоль/л,иногда более).Ацидоз придиабетическойкоме—это следствиенакопленияорганическихкислот: кетоновыхтел, а такжелактата и пирувата.Концентрациякетоновых телдостигает 2ммоль/мл (в 200 разбольше нормы);она повышаетсяне только вследствиесинтеза в печени,но и потому,что снижаетсяэкскрециякетоновых телв связи с олигуриейи анурией, котораячасто бываетпри коме. СнижениерН крови до 7 иниже (норма7,4) наблюдаетсявсегда.

    Развиваетсядегидратация:дефицит водыможет быть до10 % от общей массытела. Количествоциркулирующейжидкости уменьшаетсяна 25—30 %, в результатечего снижаетсяартериальноедавление.

    Кислородноеи энергетическоеголоданиемиокарда, уменьшениеобъема кровиведут к сердечно-сосудистойнедостаточности.Возможны повышениесвертываемостикрови, инфарктмиокарда, инфарктыпаренхиматозныхорганов, инсульт,периферическиетромбозы.

    Диабетическаякома развиваетсямедленно, втечение несколькихдней, иногдаможет возникнутьза несколькочасов. Появляютсятошнота, рвота,черты лицазаостряются,глаза западают,нарастаютбезучастностьк окружающему,заторможенность,переходящаяв глубокую кому(полностьювыключенноесознание, отсутствиерефлексов,атония мышци др.). В помещении,где находитсябольной, ощущаетсязапах ацетона.Артериальноедавление снижено,почти всегданаблюдаетсяолигурия илианурия.Диабетическаякома требуетнемедленногопроведенияследующихмероприятий:1) ликвидацияинсулиновойнедостаточностипутем введенияинсулина вдозах, обеспечивающихпостепенноеснижение концентрацииглюкозы в кровидо уровня, близкогок нормальному;2) регидратацияорганизма путемвведения жидкости;3) восстановлениенормальногосолевого составаи рН жидкостейорганизма путемвведениясоответствующихсолевых растворов;4) восстановлениезапасов гликогенав организме.

    Проявлениякомы обычноликвидируютсяв течение 2—3дней при непрерывнопродолжающемсялечении, причемлечение в начальныечасы имеетрешающее дипломная работа на тему физическое воспитание дошкольников больного.

    Доразвития методовлечения диабетаинсулиномбольные умираливскоре посленачала болезниот диабетическойкомы. Однакои в настоящеевремя команаблюдаетсянередко. В частности,первое проявлениеболезни в 15—30 %случаев сопровождаетсякетоацидозоми комой. Смертностьот диабетическойкомы остаетсявысокой — от1 до 30 %. Основнойпричиной смертибольных диабетомв настоящеевремя являютсяпоздние осложнения.


    ГЛИКозилИРОВАНИЕБЕЛКОВ — ОДНАИЗ ГЛАВНЫХПРИЧИН ПОЗДНИХОСЛОЖНЕНИЙСАХАРНОГОДИАБЕТА


    Поздниеосложнениясахарногодиабета связаныпрежде всегос повреждениемкровеносныхсосудов (диабетическиеангиопатии).Основной механизмповреждениятканей — гликирование(гликозилирование)белков — неферментативнаяреакция глюкозысо свободнымиаминогруппамибелковой молекулы(Лиз, Арг, N-концеваяаминокислота):


    Вначалеобразуетсянестабильнаяальдиминоваягруппировка,которая можетпревращатьсяв ряд других,более стабильныхсоединений(«ранние продуктыгликозилирования»).Понятно, чтофункции белкамогут бытьнарушены врезультатеизменениязаряда белковоймолекулы, ееконформацииили блокированияактивногоцентра. Гликозилирование— медленнаяреакция, в тканяхздоровых людейобнаруживаютсялишь небольшиеколичествагликозилированныхбелков. Пригипергликемииреакция существенноускоряется.Например, убольных диабетомв состояниигипергликемиисодержаниеодного изгликозилированныхгемоглобинов— HbAlc — в течение2—3 нед увеличиваетсяв 2—3 раза. Степеньгликозилированияразных белковнеодинакова;в основном оназависит отскорости обновленияданного белка.В медленнообменивающихсябелках накапливаетсябольше модифицированныхаминогрупп.Кроме того, втаких белкахпроисходятдальнейшиеизмененияуглеводныхостатков: перестройкаструктуры,окислительныепревращения,в результатекоторых образуютсяразнообразные«поздние продуктыгликозилирования»(ППГ), частокоричневогоцвета, флюоресцирующие,и некоторыеиз них обладаютвысокой реакционнойактивностьюи способностьюдополнительноповреждатьбелки, в томчисле образовыватьпоперечныесшивки междумолекуламибелков. К медленнообменивающимсябелкам относятсямногие белкисоединительно-тканныхобразований,межклеточногоматрикса, базальныхмембран. К томуже белки этихструктурнепосредственноконтактируютс межклеточнойжидкостью, вкоторой концентрацияглюкозы такаяже, как в крови(в клетках дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа гораздониже в результатеиспользованияглюкозы вметаболическихпроцессах). Вэтих структурахППГ накапливаютсяс возрастом,накоплениесильно ускоряетсяпри сахарномдиабете.

    ППГ-белкимогут по математическому развитию у дошкольников участиемППГ-рецепторов)или межклеточнымипротеолитическимисистемами собразованиемППГ-пептидов,часто длинойоколо 30 аминокислотныхостатков. ППГ-белки,особенно образующиесяв результатеих гидролизаППГ-пептиды,попадают и вкровоток.КонцентрацияППГ-пептидовв крови резкоповышаетсяпри почечнойнедостаточностиразного происхождения,в том числе придиабетическойнефропатии.Это дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа тем, что элиминацияППГ-пептидовпроисходитс участиемпочек: ППГ-пептидыфильтруютсяв клубочках,реабсорбируютсяклеткамипроксимальныхканальцев икатаболизи-руютсяв лизосомахэтих клеток.

    Вэкспериментахна крысах показано,что введениеППГ-белков вкровь приводитк ковалентномусвязываниюэтих белковс белкамимежклеточногоматрикса вомногих тканяхи к появлениюструктурныхи функциональныхнарушений,сходных дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа теми,которые бываютпри сахарномдиабете.

    ППГпроявляютмногообразнуюбиологическуюактивность:повышаютпроницаемостьэндотелиальныхклеток, соединяютсяс рецепторамимакрофагов,эндотелиальныхи мезангиальныхклеток, активируютмакрофаги ксекреции цитокинов(рецепторнымпутем), подавляютобразованиеNО и соответственноингибируютрасширениесосудов, усиливаютокисление ЛНП.В крови больныхдиабетомобнаруживаютсяантитела кППГ-пептидам.


    Нарушениебелковогообмена


    Выраженныйдефицит инсулинасопровождаетсяотрицательнымазотистымбалансом ирезким белковымистощением.При ювенильноминсулин-зависимомдиабете частымосложнениемв случаенекомпенсированногозаболеванияявляется задержкароста. Такиенарушения невызывают удивления,так как инсулин,если он присутствуетв нормальныхколичествахстимулируетсинтез белкаи поглощениеаминокислотмышцами и тормозитрасход белкаи высвобождениеаминокислотмышцами. Приинсулин-зависимомдиабете изменяетсясодержаниеаминокислотв крови, ихпоглощениепеченью ивысвобождениемышцами. Отмечаютснижение концентрацииаланина в плазмекрови и повышениеконцентрациидругих аминокислот.Несмотря наснижение уровняаланина в плазме,поглощениеэтой глюкогеннойаминокислотыи других предшественниковглюкозы печеньюзначительноувеличивается(в 2 – 10 раз).

    Убольных диабетомколичествоазотистыхпродуктов вмышце послеприема белковойпищи восстанавливаетсятруднее, чемв норме. Крометого, аминокислоты,захваченныемышечной тканью,не включаютсяв белок, а преимущественнораспадаются.При распадеаминокислотобразуетсяаммиак, мочевинаи другие продукты.В связи с этимпри не леченномили декомпенсированномсахарном диабетевозникаютгиперазотемиис последующейгиперазотурией.Последняяобусловленаусиленным образованиемаммиака какв печени, таки в почках изглутамина.


    Список литературы:


    Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения//Сахарный диабет. - 1998. - № 1. - с. 7-18.

    Cheatham В., Kahn Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа. Insulin action and insulin signaling
    network//Endocrine Rev. — 1995. — Vol. 16. — P. 17—142.

    Ленинджер А. Основы биохимии. М.: Мир, 1985. – Т 2. 736 с.

    Марри Р., Греннер Д., Мейерс П., Родуэл В. Биохимия человека. – M., Мир, 1993. – Т 2, 416 с.

    Албертс Б., Брей Д., Льюис Д., Рэфф М., Робертс К., Уотсон. Д. Молекулярная биология клетки. – М., Мир, 1987. Т 3, 296 с.

    Биохимические основы патологических процессов. // Под. ред. Северина Е.С. – М.: Медицина, 2000. 304 с.

    Германюк Е.Л. Гликозилированные белки крови при сахарном диабете. // Клиническая медицина, 1982, Т 60, №10, с. 17 – 21.

    Источник: http://referatyk.com/biologiya/13749-kursovaya_rabota:_saharnyiy_diabet_narushenie_obmena_belkov_uglevodov_i_lipidov_pri_saharnom_diabete.html

    Министерство здравоохранения Архангельской области

    Государственного автономного образовательного учреждения

    Среднего профессионального образования Архангельской области

    « Архангельский дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа колледж»

    КУРСОВАЯ РАБОТА

    Тема: Роль медицинской сестры при уходе за пациентом с 

    инсулинозависимым диабетом.

    МДК/ПМ 02: Участие в лечебно – диагностических и 

    реабилитационных процессах.

    Выполнила: Климова Н. Б.

    Студентка 4 курса 8 группы

    Специальность:

    «Сестринское дело»           дипломы по электроприводу и автоматике       

    Подпись: 

                    

    Проверил: 

    Преподаватель ПМ

    Подпись:        

    Оценка:

    АРХАНГЕЛЬСК, 2014

    ОГЛАВЛЕНИЕ



    ВВЕДЕНИЕ.

         Актуальность темы: Сахарный диабет – это группа метаболических 

    (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая 

    является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или 

    обоих этих факторов. Заболеваемость сахарным диабетом постоянно растет. 

    В промышленных развитых странах она составляет 6-7% всего населения. 

    Сахарный диабет занимает третье место после сердечнососудистых и 

    онкологических заболеваний. Сахарный диабет – глобальная медико-

    социальная и гуманитарная проблема XXI века, затронувшая сегодня все 

    мировое сообщество. Еще двадцать лет назад количество людей во всем мире 

    с диагнозом «сахарный диабет» не превышало 30 миллионов. За время жизни 

    одного поколения заболеваемость диабетом возросла катастрофически. 

    Сегодня диабетом более 285 миллионов человек, а к 2025 году, по прогнозу 

    Международной федерации диабета (МФД), их число увеличится до 438 

    миллионов. При этом диабет неуклонно молодеет, поражая все больше людей 

    трудоспособного возраста. Сахарный диабет – тяжелое хроническое 

    прогрессирующее заболевание, которое требует медицинской помощи на 

    протяжении всей жизни больного и является одной из главных причин 

    преждевременной смертности. По данным Всемирной организации 

    здравоохранения (ВОЗ), каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной 

    сахарным диабетом, то есть ежегодно умирает около 4 миллионов больных – 

    больше, чем от СПИДа и гепатита. Диабет характеризуется развитием 

    серьезных осложнений: сердечнососудистой и почечной недостаточности, 

    потери зрения, гангрены нижних конечностей. Смертность от болезней 

    сердца инсультов у больных сахарным диабетом в 2-3 раза, поражение 

    почек в 12-15 раз, слепота в 10 раз, ампутация нижних конечностей почти в 

    20 раз чаще, чем среди населения в целом. В декабре 2006 года Организация 

    Объединенных Наций приняла специальную резолюцию № 61/225 по 

    сахарному диабету, в которой признала диабет тяжелым хроническим 

    3


    заболеванием, представляющим серьезную угрозу не только для 

    благополучия отдельных людей, но и для экономического и социального 

    благосостояния государств и всего мирового сообщества. Диабет – болезнь 

    чрезвычайно затратная. Прямые затраты на борьбу с диабетом и его 

    осложнениями составляют в развитых странах не менее 10-15 % от бюджетов 

    здравоохранения. При дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа % затрат уходят на борьбу с осложнениями 

    диабета. Системный подход к борьбе с диабетом – отличительная черта 

    российской государственной политики в области здравоохранения. Однако 

    ситуация такова, что рост заболеваемости в России, как и в мире в целом, 

    сегодня опережает все принимаемые меры. Официально в стране 

    зарегистрировано около 3 миллионов больных, однако, по результатам 

    контрольно-эпидемиологических исследований их число не менее 9-10 

    миллионов. Это означает, что на одного выявленного больного приходится 3-

    4 не выявленных. Кроме того, около 6 миллионов россиян находятся в 

    состоянии преддиабета. По оценкам экспертов, на борьбу с диабетом в 

    России, тратится около 280 миллиардов рублей ежегодно. Эта сумма 

    составляет приблизительно 15% от общего бюджета здравоохранения. 

    По классификации сахарный диабет подразделяют:

    1.

    СД 1 типа (инсулинозависимый диабет) который характеризуется 

    разрушением В-клеток текст выступления к защите дипломной работы и развитием абсолютного 

    дефицита инсулина. Возраст больных может быть любым, но чаще это 

    пациенты молодого возраста и дети.

    2.

     СД 2 типа (инсулиннезависимый диабет) диагностируется 

    значительно чаще. Развивается в основном у больных  старше 40 лет. На него 

    приходится 90% всех случаев диабета в мире. Первостепенной  задачей 

    здравоохранения служит выявление групп повышенного риска сахарного 

    диабета и ранняя диагностика заболевания.

    4


    Предмет изучения: Сестринский процесс при инсулиннезависимом диабете.

    Объект изучения: Инсулиннезависимый диабет и роль медицинской сестры 

    при уходе за пациентами.

    Цель исследования: Сестринский процесс при инсулиннезависимом 

    диабете.

    Следует изучить этиологию и сопутствующие факторы возникновения 

    диабета, клиническую картину, особенности диагностики данного 

    заболевания, проанализировать осложнения и принципы оказания 

    неотложной помощи, систематизировать методы профилактики и 

    реабилитации.

    5


    ГЛАВА 1. ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ ДИАБЕТ.  

    1.1

    Этиология и патогенез.

    Сахарный диабет чаще всего возникает вследствие относительной 

    инсулиновой недостаточности, реже – абсолютной. Главной причиной 

    развития инсулинозависимого сахарного диабета является органическое или 

    функциональное поражение β - клеток островкового аппарата поджелудочной 

    железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Эта 

    недостаточность может возникнуть после резекции поджелудочной железы, 

    что, при склерозе сосудов и вирусном поражении поджелудочной железы, 

    панкреатите, после психических травм, при употреблении продуктов, 

    содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие β - клетки 

    и пр. В патогенезе сахарного на тему парк культуры и отдыха выделяют два основных звена: 

     недостаточное производство инсулина эндокринными клетками 

    поджелудочной железы;  нарушение взаимодействия инсулина с клетками 

    тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения 

    количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры 

    самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи 

    сигнала от рецепторов органеллам клетки. Существует наследственная 

    предрасположенность к яровая пшеница технология возделывания дипломная работа. Если болен один из родителей, то 

    вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго 

    типа — 80 %.

    Первый тип нарушений характерен для диабета I типа. Отправным моментом 

    в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных 

    клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как как правильно оформлять сноски в дипломной работе снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель 

    эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае 

    вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических 

    поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных 

    6


    аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы 

    вырабатывают антитела против β- клеток поджелудочной железы, разрушая 

    их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для 

    детей и лиц молодого презентация к дипломной работе оборотные средства 40 лет). У человека это заболевание 

    зачастую является генетически детерминированным и обусловленным 

    дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты 

    формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к 

    клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на 

    регенерационной способности β- клеток. В основе аутоиммунного поражения 

    клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное 

    поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют 

    активность макрофагов  и  Т - киллеров, что в свою очередь, приводит к 

    образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, 

    оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также 

    клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами. Также 

    провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток 

    поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная 

    белками диета, дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа снижению секреторной активности 

    островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной 

    гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения. 

    1.2

    Клиника.

    Начало   заболевания   острое.   Клиническая   картина   в   момент   выявления 

    заболевания является следствием абсолютного дефицита инсулина, который 

    приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии, что в свою очередь 

    вызывает характерные симптомы сахарного диабета. К ним относятся:

    полиурия (в том числе в ночное время) - следствие осмотического диуреза;

    жажда; сухость во рту;

    снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит и полифагию;

    7


    кожные проявления, в том числе кожный зуд (возможен зуд слизистых, - у 

    женщин   в   области   вульвы),   склонность   к   бактериальным   и   грибковым 

    инфекциям кожи и слизистых оболочек (фурункулез, кандидамикоз);

    глюкоза и кетоновые тела в моче.

    Также характерны неспецифические симптомы: слабость, утомляемость.

    Если вовремя не начать лечение, у больных развивается диабетический 

    кетоацидоз с прогрессирующими нарушениями сознания вплоть до 

    диабетической комы.

    У пациентов, получающих сахароснижающую терапию, клинические 

    признаки могут быть стертыми даже при сохраняющейся гипергликемии. 

    При развитии хронических осложнений сахарного диабета (диабетическая 

    ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая полинейропатия) 

    будет наблюдаться соответствующая клиническая картина.

    1.3

    Осложнения инсулинозависимого диабета.

     Инсулинозависимый диабет часто имеет последствия. Осложнения 

    заболевания бывают кратковременными и хроническими.

    Краткосрочные осложнения.

    Они обычно хорошо поддаются лечению. При недостаточном или 

    отсутствующем лечении сахарного диабета 1 типа может развиваться 

    кетоацидоз.

    Также распространенным осложнением при инсулинозависимом диабете 

    является гипогликемия (когда сахар в крови резко снижается до опасного 

    уровня). Если больному с гипогликемией вовремя не оказать медицинскую 

    помощь, он может потерять сознание и даже впасть в состояние комы.

    Хронические осложнения.

    Течение таких осложнений труднее контролировать, а их прогрессирование 

    может стать причиной преждевременной смерти диабетика. Внимательный 

    контроль сахара в крови снижает риск таких проблем, но не избавляет от них 

    8


    полностью. При длительном течении диабета они возникают даже у 

    пациентов с хорошо компенсированной болезнью.

    Осложнениями инсулинозависимого сахарного диабета выступают:

    Сердечные и сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертония, 

    ишемия, инсульт).

    Поражения мелких кровеносных сосудов всех тканей и органов 

    (катаракта и др.).

    Поражение нервной системы – потеря чувствительности 

    конечностей, головокружения, расстройство эректильной функции у 

    мужчин, развитие язв, гангрен.

    Почечная недостаточность и т.д.

    1.4

    Диагностика.

     Очень важна ранняя диагностика сахарного диабета и назначение лечения 

    заболевания. Своевременно назначенное лечение позволит снизить 

    вероятность развития осложнений. Данный комплекс включает в себя 

    лабораторные тесты, позволяющие оценить состояние углеводного обмена 

    (глюкоза, гликозилированный гемоглобин) и секреторную функцию β-клеток 

    поджелудочной железы (инсулин, C-пептид). Для диагностики сахарного 

    диабета выполняют следующие исследования. Анализ крови на глюкозу: 

    натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из 

    пальца).   Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г 

    глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют 

    концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа. Анализ мочи на глюкозу и 

    кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз 

    диабета. Гликированный (гликозилированный) гемоглобин (HbA1c) — это 

    часть всего гемоглобина, циркулирующего в крови, которая связана с 

    глюкозой. Этот показатель измеряется, в %. Чем больше сахара в крови, тем 

    9


    больший % гемоглобина окажется гликированным. Это важный анализ крови 

    при сахарном диабете или при подозрении на диабет. Он весьма точно 

    показывает средний уровень глюкозы в плазме крови в течение последних 3-х 

    месяцев. Определение инсулина и С-пептида (фрагмент молекулы 

    проинсулина, в результате отщепления которого образуется инсулин) в крови: 

    при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептида 

    значительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах 

    нормы.

    1.5

     Лечение инсулинозависимого диабета.

    Лечение данного заболевания направлено в первую очередь на изменение 

    образа жизни (диетотерапия, физические нагрузки, уменьшение стрессовых 

    ситуаций), затем на медикаментозное лечение (пероральные 

    сахаропонижающие препараты).

    1.5.1. Диетотерапия. 

    Правильно назначенная диета (диета № 9) не должна приводить к 

    повышению глюкозы в крови и увеличению массы тела. Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа питание (6 

    – 7 раз в сутки) небольшими порциями в одно и то же время в течение 

    продолжительного времени позволяет поддерживать оптимальную массу 

    тела, а так же избежать резких изменений концентрации глюкозы в крови. 

    Общая калорийность пищи и соотношение жиров, белков и углеводов в 

    рационе питания должны соответствовать принципам здорового питания и 

    каждый день оставаться одинаковыми.

    1.5.2. Физические нагрузки. 

    Рекомендованы однотипные дозированные физические нагрузки: пешие 

    прогулки на свежем воздухе, плавание, езда на велосипеде и т. д., они должны 

    быть индивидуально подобраны с учётом возраста, исходной физической 

    10


    активности, общего состояния пациента, наличия осложнений диабета и 

    сопутствующих заболеваний.

    1.5.3. Медикаментозная терапия. 

    Самым доступным и проверенным способом лечения сахарного диабета 1 

    типа выступает инсулинотерапия. Поскольку этот тип диабета называют 

    инсулинозависимым, то и его лечение напрямую зависит от степени 

    содержания инсулина в крови пациента. Для поддержания уровня гормона 

    инсулина специалист прописывает регулярные уколы инсулина (дозы и схему 

    инъекций устанавливает только  лечащий врач) или таблетки от диабета 1 

    типа. Введение инсулина позволяет заменить работу поджелудочной железы. 

    При этом единой схемы лечения инсулином не существует, она подбирается 

    эндокринологом индивидуально.

    Инсулиновые препараты бывают трёх типов:

    1)

    Инсулин короткого типа нужно принимать сразу после приема пищи, 

    такие препараты обеспечивают утилизацию углеводов, поступивших с 

    едой.

    2)

    Пролонгированные типы инсулинов помогают контролировать уровень 

    сахара в крови между приемами пищи и ночью, в период сна.

    3)

    Комбинированные препараты совмещают свойства двух 

    вышеперечисленных типов.

    В отдельных случаях при лечении инсулином могут возникать 

    осложнения. Кроме липодистрофии инсулинорезистентности, 

    возможно развитие гипогликемии и аллергических состояний (зуд, 

    сыпь, повышение температуры тела, иногда – анафилактический шок). 

    При развитии местной аллергической реакции на введенный инсулин 

    его нужно заменить другим препаратам.

    11



    ГЛАВА 2. РОЛЬ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ ПРИ УХОДЕ ЗА 

    ПАЦИЕНТАМИ С ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫМ ДИАБЕТОМ.

    2.1 Особенности сестринского процесса.

    Во-первых, что такое сестринский процесс? Это обоснованная с научной и 

    медицинской точки зрения технология ухода за больными. Его цель – 

    улучшить качество жизни пациента и помогать находить как имеющихся 

    проблем, так и тех, которые могут возникнуть в будущем. Исходя из этого, 

    ставятся определённые задачи. На первом этапе, обследования, медсёстры 

    помогают составить полную картину заболевания. У нее должна быть своя 

    история болезни, в которой внесены все анализы и записаны собственные 

    выводы и наблюдения о состоянии здоровья пациента. На втором этапе 

    производится постановка диагноза, при этом должны быть учтены не только 

    уже имеющиеся, явные проблемы, пациента, но и те, которые могут 

    возникнуть в будущем. Естественно в первую очередь следует реагировать на 

    наиболее опасные для жизни больного симптомы и проявления болезни.  

    Стоит учитывать, что медицинская сестра должна определить круг проблем, 

    которые могут внести сложности в жизнь пациента. Проблемы пациента:

    1. Настоящие.

    - жажда;

    - полиурия;

    - кожный зуд, сухость кожи;

    - повышенный аппетит;

    - потеря веса;

    - слабость, утомляемость; снижение остроты зрения;

    - боли в сердце;

    13


    - боли в нижних конечностях;

    - необходимость дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа соблюдать диету;

    - необходимость постоянного приема антидиабетических препаратов 

    (манинил, диабетон, амарил и др.);

    Дефицит знаний о сущности заболевания и его причинах; диетотерапии; 

    самопомощи дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа гипогликемии; уходе за ногами; расчете хлебных единиц и 

    составлении меню; пользовании глюкометром; осложнениях сахарного 

    диабета (комы и диабетические ангиопатии) и самопомощи при комах.

    2. Потенциальные проблемы.

    Риск анализ финансовых результатов в организации дипломная работа и коматозных состояний:

    - гангрены нижних конечностей;

    - острого инфаркта миокарда;

    - хронической почечной недостаточности;

    - катаракты и диабетической ретинопатии с ухудшением зрения;

    - вторичных инфекций, гнойничковых заболеваний кожи;

    - осложнений вследствие инсулинотерапии;

    - медленное заживление ран, в том числе и послеоперационных. Сюда 

    входят не только медицинские мероприятия, но и профилактические, 

    психологические и работа с родственниками. На третьем этапе вся 

    полученная информация систематизируется, и перед медсестрой ставятся 

    определенные цели, не только краткосрочные, но и рассчитанные на 

    длительный период времени. Все это излагается в плане действий и 

    заносится в историю больного. На четвертом этапе медицинская сестра 

    14


    действует согласно разработанному плану и выполняет комплексные 

    мероприятия, направленные на улучшение состояния пациента. На пятом 

    этапе, по динамике развития болезни и произошедшим положительным 

    изменениям в состоянии больного определяют эффективность сестринского 

    процесса. Для каждого из пациентов может быть назначен свой вид 

    деятельности медсестры. Первый, когда сестра работает под постоянным 

    наблюдением доктора и выполняет все его указания. Второй, медсестра и 

    врач взаимодействуют, то есть работают сообща и предварительно согласуют 

    между собой все процессы. Третье, независимое сестринское вмешательство, 

    то есть данный медицинский работник действует самостоятельно и оказывает 

    необходимую в данный момент помощь без согласования с врачом. 

    Сестринский процесс при сахарном диабете играет большую роль. Ведь 

    медсестра эта тот человек, с которым можно просто поговорить, найти 

    поддержку и посоветоваться. Все они немного психологи, которые помогают 

    принять это заболевание, научат, как жить полноценно и расскажут какие 

    физические нагрузки надо выполнять. Так что их роль иногда бывает даже 

    более значимой, чем доктора, который просто назначает лекарства.

     Уход за больными сахарным диабетом, предусматривает доскональное 

    проведение общих мероприятий по уходу и, кроме того, включает в себя ряд 

    специальных вопросов, связанных с особенностями лечения таких больных. 

    У больных сахарным диабетом на фоне сильного зуда и сниженной 

    чувствительности к патогенным микроорганизмам часто наблюдаются 

    различные изменения кожных покровов. В связи с этим необходимо 

    тщательно следить за чистотой кожного покрова, своевременным приемом 

    больными гигиенической ванны. Моча с содержанием сахара является 

    хорошей питательной средой для развития разных микроорганизмов, 

    попадание ее на кожу вызывает сильный зуд и образование опрелости, 

    поэтому требуется регулярное подмывание больных. При длительном 

    постельном режиме у больных часто развиваются пролежни. На фоне низкой 

    15


    сопротивляемости организма у больных часто возникают воспалительные 

    заболевания десен (гингивит) и слизистой оболочки полости рта (стоматит). 

    Профилактика таких осложнений требует систематического ухода за 

    полостью рта, своевременной санации. Особое внимание нужно уделять 

    гигиене ног, каждый день мыть их теплой водой, насухо вытирать. При 

    подозрении на диабетическую гангрену сообщить врачу. Больной должен 

    носить свободную, удобную обувь, чтобы не натирать ноги. У больных 

    сахарным диабетом часто выявляются сопутствующие заболевания органов 

    дыхания, сердечно - сосудистой системы, пищеварительного тракта и др. Все 

    это дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа постоянного наблюдения медицинской 

    сестрой за состоянием дыхательной и сердечно - сосудистой системы; сбора 

    мокроты, подсчета частоты дыхания и выявления особенностей пульса, 

    измерения артериального давления, контроля за динамикой отеков, 

    деятельностью кишечника.

    2.2 Оказание первой медицинской помощи при неотложных состояниях.

    Острые осложнения диабета представляют большую угрозу для жизни 

    больных. Самым опасным осложнением, которое может быть при этом 

    заболевании, является кома. Это состояние, характеризующееся постепенным 

    полным угнетением сознания и расстройством жизнеобеспечивающих 

    функций организма. Очень важно вовремя распознать симптомы и оказать 

    первую помощь пациенту.

    2.2.1 Гипогликемическая кома. 

    Симптомы гипогликемии: нервозность, дрожь, возбуждение, холодный пот, 

    слабость (особенно в ногах), сильный голод, головные боли, неспособность 

    сосредоточиться, помутнение сознания, ухудшение зрения, тахикардия, 

    онемение губ и языка, сложность в произношении слов. Помощь: при 

    гипогликемическом состоянии, когда больной еще находится в сознании, 

    16


    необходимо дать ему несколько кусочков сахара или любое сладкое питье — 

    сладкий чай, компот, кисель, сладкие фрукты, ягоды их соки. При 

    гипогликемической коме, если больной может самостоятельно проглотить 

    жидкость, ему дают выпить раствор сахара (1-2 ст. ложки на полстакана 

    воды). Если же больной без сознания, потребуется внутривенное введение 

    40%-го раствора глюкозы. Повышению содержания сахара в крови 

    способствует подкожная инъекция 1 мл 0,1%-го раствора адреналина. 

    Обязателен вызов скорой дипломная работа на тему создание программы или врача.

    2.2.2 Кетоацидотическая кома. 

    Специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным 

    или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие 

    неадекватной инсулиновой терапии или по теме лишение и ограничение родительских прав признаки: частое мочеиспускание; жажда, тошнота; сонливость, 

    общая слабость. При явном ухудшении состояния: запах ацетона изо рта; 

    острая боль в животе; сильная рвота; шумное, глубокое дыхание; далее 

    наступает заторможенность, нарушение сознания и падение в кому. В 

    состояние тяжелого кетоацидоза наибольшую опасность для жизни 

    представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток 

    головного мозга, поэтому средством первой помощи должен быть не столько 

    инсулин, сколько инфузии солевых растворов. С этой целью на этапе скорой 

    помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение  с в/в инфузии 

    400—500 мл и более изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В 

    первый флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина. 

    Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. 

    их необходимо проводить и в машине дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа помощи. Не рекомендуется на 

    данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно. 

    Обязательна госпитализация в отделение интенсивной терапии.

    17


    2.3 Реабилитация при инсулинозависимом сахарном диабете.

    Реабилитацией, называют совокупность мероприятий, которые должны 

    обеспечить людям, имеющим нарушения различных функций из-за травм, 

    болезней, врожденных дефектов желание жить в новых условиях. При этом 

    должно быть обеспечено их общение и приемлемость отношений с 

    обществом и семьей. Все это обеспечивается, благодаря государственным, 

    социально-экономическим, психологическим, педагогическим и другим 

    мероприятиям, направленным на предупреждение развития заболеваний. 

    Лечение тех, которые уже являются выявленными. Роль медицинской сестры 

    является особенно важной, так как она проводит с пациентами больше 

    времени, регулирует различные стороны его жизни и таким образом получает 

    полное представление о проводимом лечении, следит за соблюдением всех 

    реабилитационных мероприятий. Виды реабилитации. Их образец повара кондитера для училища группы:

    Медицинская реабилитация - ее проводят в каждом из лечебных учреждений. 

    Она является определенным комплексом лечебно-профилактических 

    воздействий на организм пациента, благодаря которым стараются достичь 

    восстановления здоровья.

    Физическая реабилитация - является назначением различных процедур, 

    влияющих на физическую составляющую организма (массаж, лечебная 

    физкультура). Ее производят люди, имеющие специальное 

    физиотерапевтическое образование.

    Бытовая или социально-экономическая, это возможность привить 

    определенные навыки, позволяющие как правильно оформлять список литературы в дипломной работе пример. Определенную возможность самостоятельного обслуживания, даже 

    при наличии серьезных травм.

    18


    Производственная или профессиональная - возможность развития у человека 

    определенных навыков, которые позволят ему в дальнейшем 

    трудоустроиться.

    19


    2.4. Школа сахарного диабета.

    Школа больных сахарным диабетом (далее Школа)  создается в составе 

    лечебно-профилактических учреждений на функциональной основе. В работе 

    Школы может быть использован стационарно  непрерывный цикл обучения 

    продолжительностью 5-7 дней, а также форма дневного стационара. Работу 

    Школы возглавляет заведующий, назначаемый руководителем 

    соответствующего лечебно-профилактического учреждения. На должность 

    заведующего Школой назначается врач-эндокринолог или медицинская 

    сестра, прошедшая специальную подготовку. Школа в своей деятельности 

    руководствуется  нормативными актами Минздрава России, Уставом 

    учреждения здравоохранения, на базе которого она создана.  В Школу 

    направляются больные сахарным диабетом, прошедшие обучение 

    (первичный цикл) или больные, уже прошедшие обучение на повторный цикл 

    (поддерживающий цикл). Обучение не проводится больным в состоянии 

    тяжелого дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, выраженным обострением сопутствующих 

    заболеваний, при значительной потере зрения, слуха, нарушении памяти, 

    лицам с психическими нарушениями. 

    Цели и задачи: основной целью Школы является совершенствование формы 

    организации обучения больных сахарным диабетом. Основной задачей 

    Школы  является обучение больных сахарным диабетом методом 

    самоконтроля, адаптации проводимого лечения к конкретным  условиям 

    жизни, профилактике острых и хронических осложнений заболевания.

    Функции школы: организует обучение больных сахарным диабетом по 

    разработанным структурированным  программам. Проводит первичные и 

    повторные циклы обучения, по проведению самоконтроля и профилактике 

    осложнений сахарного диабета. Контролирует уровень знаний больных 

    сахарным диабетом. Анализирует эффективность работы Школы. 

    Координируют свою деятельность с работой других подразделений и 

    20


    специалистами, участвующими в оказании специализированной помощи 

    больным сахарным диабетом. Занятия проводятся в отдельном, специально 

    оборудованном помещении. Обучение проходит как в группе, так и 

    индивидуально. Темой первого занятия, как правило, является знакомство с 

    группой, а также лекция о самом заболевании. Последующие занятия 

    проходят по заранее разработанным темам: самоконтроль сахара крови 

    (обучение пациентов контролировать своё состояние с помощью 

    глюкометра), ранние и поздние осложнения диабета (уход за ногами, знание и 

    умение распознать симптомы гипогликемии), диета при диабете (умение 

    подсчитывать хлебные единицы), физическая нагрузка. По окончании 

    занятий пациенты должны уметь контролировать своё заболевание, уметь 

    оказать себе помощь, научиться жить полноценной жизнью.

    Медицинские сёстры, работающие в Школе, являются важным компонентом 

    успешной работы. Её профессиональная значимость повышается в 

    зависимости от личной способности получать информацию о физическом, 

    психологическом состоянии пациентов, о проблемах вызванных болезнью. 

    Обучение предусматривает несвойственные функции медицинских сестёр, 

    знания и умения из области педагогики и психологии, высокий 

    профессиональный уровень в обучении важным навыкам, на тему технология созданий презентаций к 

    самосовершенствованию.

    2.5 Профилактика и прогноз.

    Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-

    социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - 

    должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью 

    необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ 

    рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать 

    активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия 

    физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения 

    21


    ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития диабета 

    сахарного). У лиц, предрасположенных к диабету сахарному, важно выявлять 

    факторы риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их 

    устранению. Вторичной профилактикой диабета сахарного является 

    профилактика развития диабета сахарного у больных дипломные проекты по организацию дорожного движения, напр., у лиц, 

    страдающих ожирением. Третичная профилактика диабета сахарного состоит 

    в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клин, проявлений. 

    Она основана на дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы 

    больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в 

    обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и 

    предупреждении осложнений. 

    Прогноз. В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Длительность 

    жизни  и трудоспособность больного во многом зависит от своевременности 

    выявления заболевания, его тяжести, возраста больного и правильного 

    лечения. Чем раньше возникает диабет, тем больше он укорачивает  жизнь 

    больных. Прогноз при сахарном диабете в основном определяется степенью 

    поражения сердечно - сосудистой системы. Больные сахарным диабетом 

    легкой формы трудоспособны. При сахарном диабете средней и тяжелой 

    степени трудоспособность оценивается индивидуально в зависимости от 

    течения болезни и сопутствующих заболеваний.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

    Работа медсестры имеет свои особенности. Прежде всего, он 

    предполагает процесс взаимодействия с пациентами. Этика – важная 

    22


    составляющая часть в данной профессии. Эффект лечения пациентов во 

    многом зависит от отношения медицинских сестер к самим пациентам. 

    Выполняя процедуру, помним заповедь Гиппократа «Не навреди» и делаю 

    все, чтобы ее выполнить. В условиях технического прогресса в медицине и 

    все большего оснащения больниц и поликлиник новыми изделиями 

    медицинской техники. Роль инвазивных методов диагностики и лечения 

    будет возрастать. Это обязывает медицинских сестер скрупулезно изучать 

    имеющиеся и вновь поступающие технические средства, осваивать 

    инновационные методики их применения, а так же соблюдать 

    деонтологические принципы работы с пациентами на разных этапах лечебно-

    диагностического процесса. 

    Работа над этой курсовой помогла мне глубже понять материал и стала 

    очередным этапом совершенствования моих навыков и знаний. Несмотря на 

    трудности в работе и недостаточный опыт, я стараюсь применять свои знания 

    и умения на практике, а также использовать сестринский процесс при работе 

    с пациентами. 

    23


    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

    1.

    Маколкин В. И., Овчаренко С. И., Семенков Н. Н. – Сестринское дело в 

    терапии – М. : - ООО Медицинское информационное агенство, 2008. – 

    544с.

    2.

    Лычев В. Г., Карманов В. К. – Основы сестринского дела в терапии – 

    Ростов на Дону Феникс 2007 – 512с.

    3.

    Руководство для средних медицинских работников / Ю. П. Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, В. 

    М. Чернышев. Изд. Группа «ГЭОТАР-Медиа» 2006 г.

    4.

    Сестринский процесс при СД // adiabet.ru >tipy / sestrinskaya-pomoshh-

    pru saxarnom diabete/

    5.

    Мухина С. А., Тарновская И. И. – Теоретические основы сестринского 

    дела – 2 изд., испр. и доп. – М.: - ГЭОТАР- Медиа, 2010. – 368с.

    6.

    Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: И. И. Дедов, М. 

    В. Шестакова, М. На тему ассортимент товара и его характеристика. Максимова, Москва 2002 г.

    7.

    Медицинская реабилитация при СД. Глава 8 // vimede/ord > sait / ?id

    8.

    Обуховец Т. П., Скляров Т. А., Чернова О. В.- Основы сестринского 

    дела – изд. 13- е доп. перераб. Ростов на Дону Феникс – 2009 – 552с.

    9.

    Корягина Н. Ю., Широкова Н. В. – Организация специализированного 

    сестринского ухода – М.: - ГЭОТАР – Медия, 2009. – 464с.

    24


    Отзыв руководителя на курсовую работу

    Обучающийся 

    __________________________________________________________

    (фамилия, имя, отчество)

    Курсовая работа на тему: _______________________________________

    ________________________________________________________________

    _______

    1. Характеристика работы обучающегося над курсовой работой 

    (степень самостоятельности при проведении исследования, полнота 

    выполнения задания, регулярность и характер консультаций с 

    руководителем)

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    2. Характеристика курсовой работы:

    2.1. Актуальность темы, ее обоснование, соответствие содержания 

    курсовой работы заявленной теме

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    25


    2.2. Глубина изучения литературы, полнота разработки поставленных 

    вопросов____________________________________________________

    ____

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    2.3. Обоснованность заключения курсовой работы, завершенность 

    курсовой работы 

    ___________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    2.4. Качество и стиль оформления курсовой работы 

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    3. Перечень вопросов, возникших у руководителя в ходе проверки 

    курсовой работы 

    ___________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    4. Рекомендация к защите курсовой работы  ______________________

    ________________________________________________________________

    ________________________________________________________________

    26


    ________________________________________________________________

    _____________________

    ________________________________________________________________

    _______

    5. Курсовая работа  сдана/не сдана в указанные сроки

    6. Курсовая работа заслуживает оценки  

    ______________________________

                                                                     (прописью)

    Руководитель курсовой работы ____________________(ФИО)

                                                                                                                   подпись

    Дата «____»_____________ 20___ г.

    27

    Источник: http://heapdocs.com/files/kursovaya_rabota_4-8_sd_1tipa

     

     


     

     

      дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет

    им. В.И. Разумовского Минздрава РФ»

    Медицинский колледж

      дипломная работа потребительское кредитование в сбербанке ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

    Специальность 060604 - «Лабораторная диагностика»

     

    ПО ПМ: «Проведение практических лабораторных биохимических исследований»

    МДК: «Теория и практика лабораторных биохимических исследований»

    НА ТЕМУ: «Сахарный диабет»

     

     

    Студентки:

    Лутовой Натальи Викторовны

    Очная форма обучения

                                Проверил:

    Преподаватель

    Агаева Ирина Николаевна дипломная работа проектирование участка механического цеха  

     

     

    Саратов, 2012 – 2013 г.

     

    Содержание:                                                                                                       С.

    Введение                                                                                                   5

    ГЛАВА 1.ОСНОВНАЯ Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа                                                      7

    1.1. Краткая характеристика  типов сахарного диабета и  сходных с ним состояний                                                                                                     7

    1.1.1. Классификации сахарного диабета  и других   

    нарушений толерантности к глюкозе                                                            7                                          

    1.1.2. Краткое  описание и сравнительная характеристика

    основных  типов СД и сходных с ним  состояний                                          11

    1.2. Основные аспекты этиологии сахарного диабета                                  14

    1.2.1. Генетические аспекты                                                                 14

    1.2.2. Вирусные инфекции и другие  факторы внешней среды               16

    1.2.3. Аутоимунные процессы                                                               16

    1.2.4. Ожирение и питание как аспекты предрасположенности

    к сахарному  диабету                                                                             17

    1.3.Эпидемиология сахарного диабета                                                         17

    ГЛАВА 2. ПАТОЛОГИИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И БИОХИМИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ                     19

    2.1. Поджелудочная железа, как основной  источник заболевания                     19

    2.2. Характеристика гормонов поджелудочной железы их

    действия в норме и при сахарном диабете                                                    22

    2.2.1. Инсулин                                                                                      22

    2.2.2. Глюкагон                                                                                     29

    2.2.3. Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа 32

    2.2.4. Панкреатический полипептид                                                      33

    дипломная работа на тему агрессивность в подростковом возрасте 2.2.5. Амилоидный полипептид                                                            33

    2.3. Нарушения обмена веществ  при сахарном диабете в

    результате патологического действие гормонов поджелудочной железы     34

     

    сколько должно быть процентов на антиплагиат в дипломной работе 2.3.1. Нарушение углеводного  дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    2.3.2. Нарушение липидного обмена……………………………………….49

    2.3.3. Нарушения белкового  обмена…………………………………………41

    2.3.4. Нарушения водно-солевого  обмена………………………………….43

    ГЛАВА 3. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ

    САХАРНОГО ДИАБЕТА И  БИОХИМИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

    ИХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ………………………………………………………….44

    3.1. Микроангиопатия и  макроангиопатия, как осложнения  сахарного диабета…………………………………………………………………………49

    3.2. Ишемическая болезнь  сердца……………….……………………….49

    3.3. Патология органа  зрения при сахарном диабете…………………………49

    3.4. Поражения почек……………………………………………………….50

    ГЛАВА 4. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ  ЧАСТЬ…………………………….56

    4.1. Материалы исследования………………………………………………56

    4.2. Методы исследования……………………………………………………56

    4.2.1. Глюкозооксидазный  метод определения глюкозы………………….56

    4.2.2. Определения холистеринав сыворотке крови…………………….57

    расчет индивидуального пожарного риска гостиницы диплом 4.2.3. Определения общего триглицеридов в сыворотке крови…………….57

     

    ГЛАВА 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ…….58

    5.1. Биохимические показатели углеводного  обмена…………………………58

    5.2. Биохимические показатели липидного обмена………………………….65

    ВЫВОДЫ……………………………………………………………………….74

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ                                                                                           75

    СПИСОК  ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………………………77

     

     

     

    ВВЕДЕНИЕ

    Сахарный диабет – lat. Diabetes mellitus – системное гетерогенное заболевание. Это заболевание – одна из серьезнейших проблем нашего времени. Оно занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

    В настоящее время на нашей планете живут более 150 миллионов больных СД. Причем 80 – 95% больные инсулиннезависимым сахарный диабет. Сахарный диабет обуславливается абсолютным (СД I) или относительным (СД II) пенсии по случаю потери кормильца заключение дипломной работы инсулина, который вначале вызывает дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа углеводного обмена, а затем изменение обмена в организме всех основных энергетических веществ (углеводы, жиры, белки).

    Как правило, при сахарном диабете происходит нарушение секреции разнообразных гормонов поджелудочной  железы, в частности инсулина, и  чувствительности к ним.

    Последствиями же инсулиновой  недостаточности являются метаболические нарушения, из которых наиболее выражены нарушения углеводного обмена.

    Ключевым критерием  в диагностике сахарного диабета  является уровень глюкозы в крови (гликемия), в частности уровень гликемии натощак. Но правильно поставить диагноз (особенно установить тип сахарного диабета) исходя из лабораторных данных можно лишь правильно понимая методические факторы и физиологические особенности субъекта, влияющие на результаты определения концентрации глюкозы.

    Цель данной дипломной  работы состоит в изучении взаимосвязи  показателей углеводного и липидного  обмена по биохимическим показателям  крови больных сахарным диабетом.

    Задачи:

    1. Изучение концентрации  глюкозы в сыворотке крови  больных сахарным диабетом.

    2. Изучение концентрации  общего холестерина в сыворотке  крови больных сахарным диабетом.

    3. Исследование содержания  триглицеридов, липопротеидов очень  низкой плотности, липопротеидов  низкой плотности, липопротеидов  высокой плотности в сыворотке крови больных сахарным диабетом.

     

     

     

    ГЛАВА 1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

    1.1. Краткая  характеристика типов сахарного  диабета и сходных с ним  состояний

    Сахарный диабет (СД) – эндокринное  заболевание, характеризующееся синдромом  хронической гипергликемии вследствие недостатка в организме гормона поджелудочной железы – инсулина, или его недостаточным дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, что приводит к нарушению сначала углеводного обмена, а затем и обмена всех энергетических веществ в организме. Для СД характерно нарушение секреции некоторых гормонов или недостаточная чувствительность к ним.

    На ранних этапах развития заболевания  и при правильном своевременном  лечении СД характеризуется гипергликемией после еды или натощак. При  неправильном или недостаточном  лечении заболевание прогрессирует и сопровождается поражением периферических нервов, нарушением зрения в результате изменения сосудов сетчатки глаза, а также поражением почечных клубочков с нарушением их функции.

    При отсутствии лечения или при  наиболее выраженных формах СД наблюдается кетоз (накопление в организме продуктов неполного окисления жиров – кетоновых тел), и белковым истощением, что приводит к дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа состояниям – развитию комы или шока.

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа  

    1.1.1. Классификации сахарного  диабета и других нарушений  толерантности к глюкозе

    Существует множество классификаций  сахарного диабета, но дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа используемые из них две. Одна из них – классификация  СД и других категорий нарушения  толерантности к глюкозе (ВОЗ 1985 год):

     

    1. Внешняя рецензия на по педагогике

    - инсулинзависимый (ИЗСД) – тип I

    - инсулиннезависимый (ИНЗСД) –  тип II

    а) у лиц с нормальной массой тела дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    б) у лиц с ожирением

    2. Вторичный сахарный диабет, включая  сахарный диабет, сопутствующий  определенным состояниям и синдромам:

    а) заболевания поджелудочной железы

    б) гормональные нарушения

    в) состояния, вызванные лекарственными и химическими веществами

    г) определенные генетические синдромы

    д) смешанные состояния.

    3. Диабет, обусловленный недостаточностью  питания (тропический):

    а) панкреатический

    б) панкреатогенный

    4. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) – ранее называвшийся химическим, бессимптомным, латентным и субклиническим диабетом:

    а) у лиц с нормальной массой тела дипломная работа на тему сахарный диабет и школы диабета

    управление персоналом вопросы к дипломной работе б) у лиц с ожирением

    в) НТГ, обусловленное другими определенными  состояниями и синдромами.

    5. Диабет беременных. НТГ, начавшееся при беременности.

    6. Достоверные классы риска (лица  с нормальной толерантностью  к глюкозе, но со  значительно  увеличенным риском развития  диабета):

    а) предшествовавшие нарушения толерантности  к глюкозе

    б) потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

    Данная классификация используется в клинической практике, но имеет  множество недостатков. Она не отражает в полной мере ни этиологию ни патогенез  СД. Получение множества данных, (таких как, присутствие антител  к островковым клеткам и специфические гаплотипы HLA) изменяющих представление о патогенезе СД, дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа за собой необходимость пересмотра существующей классификации и разработки новой классификации, учитывающей современные диагностические критерии. Таковой послужила этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999):

    I.Сахарный диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

    а) Аутоиммунный

    б) Идиопатический

    II. Сахарный диабет II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью, до преимущественно секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

    III. Другие специфические типы:

    А. Генетические дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа функции:

    1. MODY-3 (хромосома 12, ген HNF-1α)

    2. MODY-2 (хромосома 7, ген глюкокиназы)

    3. MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4α)

    4. Митохондриальная мутация ДНК

    5. Другие

    В. Генетические дефекты в действии инсулина:

    1. Резистентность к инсулину  типа А

    2. Лепречаунизм

    3. Синдром Рабсона-Менделхолла

    4. Липоатрофический диабет

    5. Другие

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа С. Болезни экзокринной части  поджелудочной железы:

    1. Панкреатит

    2. Травма/панкреатэктомия

    3. Неоплазии

    4. Кистозный фиброз

    5. Гемохроматоз

    6.Фиброкалькулезная панкреатопатия

    D. Эндокринопатии:

    1. Акромегалия

    2. Синдром Кушинга

    3.  Глюкагонома

    4. Феохромоцитома

    5. Тиреотоксикоз

    дипломная работа хлеб и хлебобулочные изделия на примере магазина 6. Соматостатинома

    7. Альдостерома права в системе социальных норм

    8. Другие

    Е. Сахарный диабет, индуцированный лекарствами  и химикатами:

    1. Вакор

    2. Пентамидин

    3. Никотиновая кислота

    4. Глюкокортикоиды

    5. Тиреоидные гормоны

    темы для дипломных работ по хирургии для мед сестер 6. Агонисты α-адренорецепторов

    7. Тиазиды

    8. Дилантин

    9. Диазоксид

    10. α-интерферон

    11. Другие

    как написать отзыв на по медицине F. Инфекции:

    1. Врожденная краснуха

    2. Цитомегаловирус дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа 3. Другие

    G. Необычные формы иммуноопосредованного диабета:

    1. «Stiff-man»-синдром (синдром обездвиженности)

    2. Аутоантитела к рецептору инсулина

    3. Другие

    H. Другие генетические синдромы, загрязнение окружающей среды и здоровье населения дипломная работа сочетающиеся с диабетом:

    1. Синдром Дауна

    2. Синдром Клайнфелтера

    3. Синдром Тернера

    4. Синдром Вольфрама

    5. Атаксия Фридрейха

    6. Хорея Гентингтона

    7. Синдром Лоренса-Муна-Бидля

    8. Миотоническая дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    9. Порфирия

    10. Синдром Прадера-Вилли

    11. Другие

     

    1.1.2. Краткое описание  и сравнительная характеристика  основных типов сахарного диабета  и сходных с ним состояний

    Как видно из данных классификаций  выделяют два типа собственно сахарного диабета – диабет I типа (СД-I)  и диабет II типа (СД-II). Они представляют собой бизнес план контрольная работа скачать бесплатно разные нозологические формы (этиологически, патогенетически, клинически, а так же в отношении лечебных подходов). Объединяет эти два типа лишь развитие синдрома хронической гипергликемии.

    Таблица 1.

    Сравнительная характеристика различных  типов СД.

     

    СД-I

    СД-II

    Синоним

    ювенильный СД, инсулинзависимый СД

    СД взрослых,          СД тучных, инсулиннезависимый СД

    Возраст

    обычно до 30 лет (два пика заболеваемости – 14 и 25 лет)

    обычно после 40 лет

    Начало болезни

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа острое

    Постепенное

    Выраженность клинических симптомов

    резкая

    Дипломные работы по увеличению объемов продаж

    Течение СД

    лабильное

    сколько должно быть слайдов в презентации к Стабильное

    Кетоацидоз

    отзыв на дипломную работу пример маркетинг склонны

    Резистентны

    Анализ мочи

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа сахар и часто ацетон

    Сахар

    скачать курсовой в автокаде технология ремонтно строительных работ Генетические данные

    ассоциация с гаплотипами HLA, конкордантность у однояйцевых близнецов 40%

    защита дипломной работы речь пример по строительству ассоциация с гаплотипами  HLA отсутствует, конкордантность у однояйцевых близнецов 95-100% как написать реферат к правильно образец

    Масса тела

     ожирение отсутствует

    ожирение в 80% случаев

    Пол

    одинаково часто

    чаще женщины

    Сезонность начала

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа осенне-зимний период

    Отсутствует

    Содержание в плазме инсулина и  С-пептида

    дипломная работа на тему психология к (инсулинопения) или не определяется дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    в норме, часто повышено, редко снижено

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа налоговый учет по ндфл у налоговых агентов Антитела к островковым клеткам

    50-85 %

    10 %

    дипломная работа на тему аудит учета готовой продукции дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа пример плана дипломной работы по экономике Гаплотипы HLA

    В8, В15, DW5, OW4, DwR3, DwR4

    не отличаются от здоровой популяции

    Распространенность

    0,5% населения

    дипломные и курсовые работы по физической культуре 2-5% населения

    Лечение

    инсулинотерапия

    диета, сахаропонижающие пероральные  препараты

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Преобладание поздних осложнений

    микроангиопатия

    Макроангиопатия

    Источник: http://myunivercity.ru/Биология/Сахарный_диабет/15.

    Источник: http://dnevnikogorod.ru/diplomnaya-rabota-na-temu-saharnyy-diabet-1-tipa.html




    Сахарный диабет (СД) - эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

    На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

    Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

    Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, "постарение" населения, а с другой стороны -- своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

    По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности дипломная работа на тему налоговая политика предприятия и лечения.

    Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

    Сахарный диабет I типа -- идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

    Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни -- манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

    Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Право собственности в гражданском праве дипломная работа и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

    В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции цель и задачи для дипломной работы бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В интерлейкин-1.

    При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

    * Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

    * Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

    * Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

    В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

    Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

    Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

    Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим специальность экспертиза и управление недвижимостью дипломные работы предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

    Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа больных обнаруживаются различные антитела к антигенам -- компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе -- специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

    В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

    Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

    Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

    Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

    Так как в основе патологии лежат два главных фактора -- инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

    Выделяют также моногенные формы -- это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

    Различают несколько вариантов юношеского ИНСД - МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от из чего состоит введение в дипломной работе дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная -- после еды.

    Государственное политика в сфере занятости населения дипломная работа других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

    Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и специальность экспертиза и управление недвижимостью дипломные работы выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных как написать выводы по главам в пример мышц:

    оформление списка литературы к по госту а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

    б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

    в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

    По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

    Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

    Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

    Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы купить готовую дипломную работу по строительству мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Лептин -- белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

    В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, -- нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

    Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

    Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

    Клиническая классификация сахарного диабета

    До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: История россии темы для дипломных работ, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

    Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы дипломная работа на тему персональные данные болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

    Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

    1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

    * аутоиммунный;

    * идиопатический.

    2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

    3. Другие специфические типы диабета:

    * генетические дефекты В-клеточной функции;

    * генетические дефекты в действии инсулина;

    * болезни экзогенной части поджелудочной железы;

    * эндокринопатии;

    * диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

    * инфекции;

    * необычные формы иммунопосредованного диабета;

    * другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

    4. Гестационный сахарный диабет.

    Помимо изменений терминологии -- вместо ИЗСД и ИНСД -- СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа -- как аутоиммунная идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа -- как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

    Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных "Генетических дефектов В-клеточной функции", в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

    Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия -- сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия "нарушенной регуляции глюкозы".

    Учитывая отсутствие кредитование физических лиц коммерческим банком дипломная работа классификации ВОЗ (как в 1985, так и управление операционными рисками в банке 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется рамки для дипломных работ в ворд нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

    Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

    В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию дипломная работа по теме бытовые навыки углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

    Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но <6,1 ммоль/л (110 мг%); через 2 часа после приема глюкозы <7,8 ммоль/л (140 мг%). К сожалению, выявление патологического глюкозо-толерантного теста -- это уже нарушение углеводного обмена, начало развития диабета. На этой стадии прогрессирование болезни можно замедлить, но не повернуть вспять. Поэтому в настоящее время используют методы диагностики предрасположенности к диабету до нарушения углеводного обмена. К ним относятся, в частности, такие методы, как определение антигенов НLА-системы, а также титра антител к глютаматдекарбоксилазе и др.

    Патогенез СД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

    1. в поджелудочной железе - нарушается секреция инсулина;

    2. в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы.

    3. в печени - повышается продукция глюкозы.

    В. Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при СД 2 типа. У больных СД дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа типа содержание инсулина в крови натощак значительно снижено и резко увеличен уровень проинсулина. В норме проинсулин распадается на инсулин и соединяющий С - пептид. При СД 2 типа это процесс нарушен.

    У здоровых лиц в ответ дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина. Первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой и постепенно заканчивается. Этот пик секреции обусловлен из гранул b -клеток уже готового, запасенного инсулина. Через 30 минут после перорального заказ дипломных работ в краснодаре глюкозы начинается вторая фаза (пик) инсулиновый секреции. Она более продолжительная и отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию b - клеток глюкозой.

    СД 2 типа характеризуется отсутствием первой (ранней) фазы секреции и сглаживанием второй фазы секреции инсулина, что приводит к постпрендиальной гипергликемии.

    Выделяются следующие механизмы нарушения секреции инсулина:

    1. Снижение массы b - клеток островков Лангерганса. Нарушение секреции инсулина обусловлено снижением количества и дисфункцией b - клеток.

    2. Отложение в островках депозитов амилоида. Депозиты амилоида образуются из измененных отложений специфического белка амилина. Амилин секретируется b - клетками совместно с инсулином, его физиологическая роль неясна. Имеются данные, что он участвует в превращении проинсулина в инсулин. В связи с первичным генетическим дефектом на уровне b - дипломная работа на тему принцип состязательности и равноправия сторон - нарушением превращения проинсулина в инсулин - амилин откладывается в b - клетках и снижает секрецию инсулина.

    3. Хроническая гипергликемия сама может вызывать структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина.

    4. Недостаточное питание в периоде внутриутробного развития или в раннем постнатальном периоде приводит к замедленному развитию эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенность к СД 2 типа во взрослом состоянии.

    Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) играет важную роль в патогенезе СД 2 типа.

    Различают инсулинорезистентность:

    · Пререцепторная может быть связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин.

    · Рецепторная. Дипломы по электроприводу и автоматике органами- мишенями для инсулина являются печень, жировая и мышечная ткани. Инсулин начинает свое действие на клетку посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности клетки. Установлено уменьшение количества рецепторов инсулина у 2/3 больных СД 2 типа.

    · Дипломная работа субъекты имеющие право на страховую пенсию, когда уменьшается максимальная метаболическая активность инсулина в клетке.

    Выделяются следующие пострецепторные нарушения:

    а) снижение активности тирозинкиназы (которая необходима для проявления эффектов инсулина в клетках),

    б) уменьшение числа транспортеров глюкозы - это белки, расположенные на клеточной мембране и обеспечивающие транспорт глюкозы внутрь клетки,

    в) уменьшение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и гликогенсинтетазы в мышечной ткани. Окисление глюкозы в мышцах катализируется ферментом ПДГ и регулируется инсулином,

    г) антагонисты инсулина - дипломная работа на тему персональные данные к инсулину и контринсулярные гормоны (соматотропин, кортизол, тиреодные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкогон, катехоламины).

    Увеличение продукции глюкозы печенью происходит вследствие следующих причин:

    а) усиление глюкогенеза,

    б) отсутствие подавления продукции глюкозы печенью,

    в) нарушение циркадного ритма образования глюкозы.

    Патанатомия

    При вскрытии больных с СД 1 типа в островках Лангерганса обнаруживаются инсулит (воспаление b - клеток), а также избыточное количество гистиоцитов и палочкоядерных лейкоцитов; при СД 2 типа обнаруживается амилин.

    Диагностика:

    · возраст до 25 лет;

    · нормальная масса тела;

    · отягощенная наследственность по СД 2 типа;

    · компенсация достигается приемом ТССП в течение 5 лет;

    · отсутствие аутоантител к островковым клеткам инсулину.

    LADA - диабет (медленно прогрессирующий СД 1 типа, latent autoimmune diabetes in adults) - латентный аутоиммунный диабет взрослых.

    На тему парк культуры и отдыха черты:

    · возраст 25 - 50 лет,

    · отягощенная наследственность по СД 2 типа,

    · вес в норме,

    · более быстрый переход от ТССП на инсулин.

    Решающее значение играет аутоиммунный характер поражения b - клеток поджелудочной железы. Но в отличие от СД 1 типа течение этого процесса у взрослых гораздо более медленное, что определяет постепенное как оформить дипломную работу образец 2016 инсулиновой недостаточности. Критерием является определение маркеров аутоиммунного воспаления: дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа к островкам поджелудочной железы (YCAab) и аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GADab) GAD - антитела.

    Клиника

    Основными жалобами больных является:

    1. выраженная общая и мышечная слабость,

    2. жажда,

    3. сухость во рту,

    4. частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,

    5. похудание (характерно для больных СД 1 типа),

    6. повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),

    7. зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

    Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

    Кожа и мышечная система

    В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит. Очень характеры дипломная работа эффективность работы кадровой службы поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы - это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, распологающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

    У 0,1 - 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато - коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает дипломные работы по радиотехнике и электронике. Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.

    Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

    Система органов пищеварения

    Наиболее характерны следующие изменения:

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа 1. прогрессирующий кариес,

    2. парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов,

    3. гингивит, стоматит,

    4. хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина - стимулятора желудочной секреции),

    5. снижение моторной функции желудка,

    6. нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне отчет по практике бухгалтера реферат функции поджелудочной железы),

    7. жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,

    8. хронический холецистит,

    9. дискинезия желчного пузыря.

    Сердечно - сосудистая система

    СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

    Особенности течения инфаркта миокарда (ИМ)

    1. тромбоз коронарных артерий чаще,

    2. у 23 - 40% больных наблюдается безболевое начало ИМ (связано с нарушением вегетативной иннервации сердца),

    3. течение ИМ более тяжелое, чаще осложняется кардиогенным шоком, ТЭЛА, аневризмой ЛЖ,

    4. ИМ чаще бывает трансмуральным и повторным,

    5. постинфарктный период протекает более длительно и тяжело,

    6. более высокая смертность от инфаркта миокарда,

    7. многолетняя выживаемость дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа аортокоронарного шунтирования ниже у больных СД.

    Артериальная гипертензия наблюдается у 54, 3% больных. Как правило, это вторичная гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хроническим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, продуктами распада проинсулина.

    Метаболический синдром Х включает в себя ожирение, нарушение толерантности к углеводам (вплоть до развития СД типа 2), гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Эти составные части синдрома являются факторами риска развития серьезных сосудистых поражений. Многие этот синдром называют “смертельным квартетом”.

    Диабетическая кардиопатия

    “Диабетическое сердце” - это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

    1. небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,

    2. изменения Заключение по системе оплаты труда 3. разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,

    4. гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,

    5. снижение толерантности к физическим нагрузкам.

    Система органов дыхания

    Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также как писать дипломную работу практическая часть болеют острым бронхитом.

    Система мочевыделения

    Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа СД чаще развивается инфекционно - воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

    1. бессимптомная мочевая инфекция,

    2. латентно протекающаий пиелонефрит,

    3. острый пиелонефрит,

    4. острое нагноение почки,

    5. тяжелый геморрагический цистит.

    По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

    1. компенсация - такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,

    2. субкомпенсация - умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,

    3. декомпенсация - гликемия крови более 13,9 ммоль/л, дипломная работа нравственное воспитание на уроках чтения различной степени ацетонурии

    Диагностика

    Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови.

    Диагноз СД и другие критерии гипергликемии

    I. (ВОЗ, 1999г.)

    Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)

    Цельная кровь

    купить дипломную работу в ростове на дону Плазма

    венозная как сшить дипломную работу в три дырки

    капиллярная

    венозная

    капиллярная

    Сахарный диабет

    натощак

    і 6,1 (і 110)

    і 6,1 (і 110)

    і 7,0 (і 126)

    і 7,0 (і 126)

    через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя

    і 10,0 (і 180)

    і 11,1 (і 200)

    і 11,1 (і 200)

    і 12,2 (і 220)

    Нарушенная толерантность к глюкозе

    натощак

    <6,1 (<110)

    <6,1 (<110)

    < 7,0 (<126) дипломные работы на заказ по экономике

    <7,0 (<126)

    через 2 часа после нагрузки глюкозой

    і 6,7 (і 120)

    <10,0 (<180)

    і 7,8 (і 140) дипломная работ дети с нарушением зрения <11,1 (<200)

    і 7,8 (і 140)

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа <11,1 (<200)

    і 8,9 (і 160)

    <12,2 (<220) дипломная работа на тему планирование рекламной кампании

    Нарушенная гликемия натощак

    Натощак

    і 5,6 (і 100)

    <6,1 (<110)

    і 5,6 (і 100)

    <6,11 (<110)

    і 6,1 (і 110)

    <7,0 (<126)

    і 6,1 (і 110)

    <7,0 (<126)

    через 2 часа (если проводилось исследование)

    <6,7 (<120)

    <7,8 (<140)

    <7,8 (<140) оценка эффективности работы персонала дипломная работа <8,9 (<160) дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    II. В настоящий момент определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. В норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.

    III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.

    IV. Если диагноз становится неясным, проводится тест на толерантность к глюкозе.

    V. Определение ацетона в моче.

    VI. Определение С - пептида в крови. По уровню С - пептида в крови можно судить о количестве дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа инсулина. Содержание С - пептида в сыворотке крови в норме на тему интернет магазин одежды мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.

    Различия двух типов СД

    Характеристика

    Заболевания дипломные работы по бухгалтерскому финансовому учету

    СД 1 типа

    СД 2 типа

    Возраст к началу заболевания

    Детский

    Юношеский

    > 40 лет

    Начало болезни

    быстрое

    Постепенное

    Масса тела

    снижена

    чаще ожирение

    Выраженность клинических симптомов

    значительная дипломная робата как средства формирование выразительной речи детей старшего возраста по

    умеренная

    Течение

    в части случаев лабиль-ное

    стабильное

    Склонность к кетозу

    резко выражена

    менее выражена

    Распространенность

    > 0.5%

    2%

    Пол

    одинаково часто у жен-щин и мужчин

    преобладание женщин

    Состояние поджелудочной железы

    “инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина дипломная работа на тему жилищное право

    к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет

    Уровень инсулина в крови (ИРИ)

    резко снижен

    повышен, нормальный или снижен

    Антитела к островкам panereas

    обнаруживаются почти кирюнин оформление курсовых и дипломных работ

    как правило, отсутствуют

    Генетические маркеры

    сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4

    HLA не отличается от здоровой популяции

    Частота СД у родственников

    < 10%

    специальность прикладная информатика темы дипломных работ по > 20%

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями

    имеется

    редко

    Лечение

    диета, инсулин

    гост к презентации к дипломной работе диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва папка для дипломной работы купить спб

    Критерии компенсации СД типа 2

    Показатели

    Низкий риск дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    Риск макроангиопатии

    Риск микроангио-патии

    дипломная работа правовое регулирование социального обслуживания граждан в HbA1c (%)

    глюкоза плазмы венозной крови натощак

    Ј 6.5

    >6.5

    >7.5 дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    ммоль/л

    Ј 6.1

    >6.1

    і 7.0

    мг/дл

    На тему брак и порядок его заключения 110

    >110

    і 126

    глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак

    ммоль/л

    Ј 5.5

    >5.5 дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа і 6.1

    мг/дл

    Ј 110

    то и ремонт газораспределительного механизма дипломная работа >100

    і 110 дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    после еды

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа ммоль/л

    <7.5

    і 7.5

    >9.0

    мг/дл

    <135

    і 135

    >160

    Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

    Общий холестерин

    <4.8 ммоль/л

    <185мг/дл

    4.8-6.0 ммоль/л

    185-230дмг/дл

    >6.0 ммоль/л

    >230 мг/дл дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа

    Холестерин ЛНГ

    <3.0 ммоль/л

    <115 дипломные работы на тему реконструкция контактной сети переменного тока дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа дипломная работа по коммерческой деятельности на предприятии 3.0-4.0 ммоль/л

    115-155 мг/дл

    >4.0 ммоль/л

    рецензия на учет дебиторской и кредиторской задолженности >155 мг/дл

    Холестерин ЛВП на тему бухгалтерский учет и анализ производственных запасов

    >1.2 ммоль/л

    >46 мг/дл

    1.0-1.2 ммоль/л

    39-46 мг/дл

    <1.0 ммоль/дл

    <39 мг/дл курсовая работа на тему технологический процесс приготовления блюд из мяса жарен

    Триглицериды

    <1.7 ммоль/л

    >150мг/дл

    1.7-2.2 ммоль/л

    150-200 мг/дл

    >2.2 ммоль/л

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа >200 мг/дл

    Лечение СД

    Основными принципами лечения СД являются

    1. диета,

    учет с покупателями и заказчиками дипломная работа 2. индивидуальные физические нагрузки,

    3. сахароснижающие лекарственные препараты:

    а).инсулин,

    б).таблетированные сахароснижающие препараты,

    4.обучение больных в “школах диабета”.

    Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:<35%:15%.

    Показания к инсулинотерапии:

    1. кетоацидоз, прекоматозное состояние, комы;

    2. декомпенсация СД, обусловленная различными факторами (стрессы, инфекции, травмы, оперативные вмешательства, обострение соматических заболеваний);

    3. диабетическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек,

    4. тяжелые поражения печени,

    5. беременность и роды,

    6. сахарный диабет 1 типа,

    7. тяжелые дистрофические поражения кожи,

    8. значительное истощение больного,

    9. отсутствие эффекта от диетотерапии и пероральных гиполикемизирующих средств,

    10. тяжелые хирургические вмешательства, особенно полостные;

    11. длительно существующий воспалительный процесс в любом органе (туберкулез легких, пиелонефрит и т.д.).

    Инсулины

    Виды инсулинов: свиной, человеческий.

    Наиболее близок к человеческому свиной инсулин, он отличается от человеческого только одной аминокислотой.

    По степени очистки: в настоящее время выпускаются монокомпонентные инсулины.

    По продолжительности действия:

    1. сверхкороткого действия (продолжительность действия 4 часа) -

    хумалог,

    новорапид;

    2. инсулины быстрого, но короткого действия (начало действия через 15- 30 минут, длительность 5-6 часов) - актрапид НМ, Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа хумулин Р,

    инсуман - нормал;

    3. инсулины средней длительности действия (начало действия через 3-4 часа, окончание через 14-16 часов) -

    хумулин НПХ;

    протафан НМК;

    монотард МС, НМ;

    ленте;

    бринсулмиди Ч;

    инсуман базаль;

    4. инсулины ультрадлинного действия (начало действия через 6-8 часов, окончание через 24-26 часов) -

    ультралонг, ультраленте, ультратард НМ, лантус (безпиковый, “ленточный” инсулин);

    5. предварительно смешанные (в этих инсулинах в определенной пропорции сме шаны короткий и длинный инсулины: хумулин М1, М2, М3 (самый распространенный), М4; инсуман комбинированный.

    Схемы инсулинотерапии

    I. Режим двухкратного введения инсулина (инсулиновые смеси). Удобен для учащихся и работающих больных. Утром и вечером (перед завтраком и ужином) вводят инсулины короткого действия в сочетании с инсулинами среднего или длительного действия. При этом 2/3 общей суточной дозы вводят утром и 1/3 - вечером; 1/3 каждой рассчитанной дозы составляет инсулин короткого действия, а 2/3 - продленного; суточная доза рассчитывается исходя из 0,7 ЕД, при дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа выявленном СД - 0,5 ЕД) на 1 кг теоретического веса.

    II. При инъекции инсулина в день.

    Вторую инъекцию инсулина средней продолжительности действия с ужина переносят на ночь (на 21 или 22 часа), а также при высоком уровне гликемии натощак (в 6 - 8 часов утра).

    III. Интенсивная базисно - балюсная терапия считается наиболее оптимальной. При этом инсулин длительного действия вводится перед завтраком в дозе, равной 1/3 суточной дозы; остальные 2/3 суточной дозы вводятся в виде инсулина короткого действия (он распределяется перед завтраком, обедом и ужином в соотношении 3:2:1).

    Методика расчета доз короткого инсулина в зависимости от ХЕ

    Хлебная единица (ХЕ) - это эквивалент замены углеводсодержащих продуктов по содержанию в них 10-12г углеводов. 1 ХЕ повышает сахар крови на 1,8-2 ммоль/л и требует введения 1-1,5ЕД инсулина.

    Назначается инсулин короткого действия перед завтраком в дозе 2 ЕД на 1 ХЕ, перед обедом - 1,5 ЕД инсулина на 1 ХЕ, перед ужином - 1,2 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Например, 1 ХЕ содержится в 1 кусочке хлеба, 1,5 ст.л. макарон, в 2 ст.л. любой крупы, в 1 яблоке и т.д.

    Обязательным условием в лечении СД 1 типа является соблюдение диеты.

    Питание по столу N 9 с мочекаменная болезнь у людей дипломная работа легкоусвояемых углеводов. Расчет пищи проводится с учетом 30-35 ккал на 1 кг массы тела, хотя нужно помнить, что диета при СД 2 типа должна быть строже.

    Рекомендуются индивидуальные физические нагрузки, которые противопоказаны при гликемии более 15 ммоль/л.

    Для упрощения и облегчения инъекций инсулина сейчас применятся шприцы - ручки “Новопен”, “Оптипен”. Шприцы - ручки оснащены картриджем инсулина с концентрацией 100 ЕД/мл, емкость баллончиков 1,5 и 3 мл.

    Лечение СД 2 типа

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа На первом этапе назначается диета, кадровая документация темы для дипломной работы должна быть гипокалорийной, способствующей снижению массы тела у тучных больных. В случае неэффективности диетотерапии к лечению добавляются пероральные средства. Одной из главных задач в диабетологии - это борьба с постпрендиальной гипергликемией.

    Сахароснижающие препараты делятся на секретогоги:

    I.

    а/. Сверхкороткого действия: группа глинидов - новонорм, старлекс 60 и 120мг,

    б/. Сахароснижающие сульфаниламиды:

    · дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа (среднего) действия: манинил, даонил, эугликон 5мг, диабетон 80мг,предиан, реклид 80мг, глюренорм 30мг, глипизид 5мг;

    · суточного действия: диабетон МВ, амарил, глютрол ХL

    II. сенситайзеры инсулина:

    1). Глитазоны- розиглитазон, троглитазон, энглитазон, пиоглитазон, актос, авентиа;

    2). Бигуаниды- метформин (сиофор 500мг, 850мг)

    III.препараты, подавляющие всасывание углеводов

    текст доклада к презентации дипломной работе · ингибиторы a - глюкозидазы (акарбоза).

    Секретогоги короткого действия действуют на К-АТФ каналы, селективно действуют при гипергликемии. Действуют на 1 фазу секреции инсулина.

    Бигуаниды повышают утилизацию глюкозы периферическими тканями, уменьшают продукцию гликогена в печени, антигипергликемическое действие, снижают АД. Показания: СД 2 типа с сочетании с ожирением и гиперлипидемией, НТГ+ ожирение, ожирение без СД.

    Глибомет - дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа препарат, который влияет на 3 патологических звена (глибенкламид 2,5мг + метформин 400мг).

    Комбинированная терапия:

    1. секретогоги + бигуаниды,

    2. секретогоги + глитазоны,

    3. секретогоги + препараты, уменьшающие всасывание глюкозы.

    Следует признать, что 40% больных СД 2 получают инсулин, т.е. СД 2 является “инсулинопотребным”. Опыт показывает, что через 5-7 лет больные СД 2 становятся резистентными к пероральной терапии их приходится переводить на инсулин.

    Осложнения сахарного диабета.

    Коматозные состояния у больных СД

    Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая) кома является следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелому кетоацидозу.

    Этиология

    1. отсутствие инсулинотерапии,

    2. недостаточное введение инсулина,

    3. увеличение потребности в инсулине, обусловленное

    * беременностью,

    * инфекциями,

    * отравлениями,

    * хирургическими вмешательствами,

    * травмой,

    * нервно - эмоциональными и физическими перенапряжениями;

    1. грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легковсасывающихся углеводов и жиров.

    Патогенез

    При дефиците инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках; ткани испытывают “энергетический голод”. В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии:

    * наблюдается гиперсекреция контриинсулярных гормонов,

    * стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом купить дипломную работу или писать самому себе глюкоза не может проникнуть в клетку (“голод среди изобилия”). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируе тся липолиз, жиры расщепляются до СЖК, которые становятся источником энергии для мышц. Кетоновые тела также образуются из СЖК. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образованиекетоновых тел;

    * кетоацидоз,

    * тяжелые электролитные нарушения (дефицит К+, Na +, Cl +, Mg 2+, Ca 2+, P +) и нарушения водного баланса (выраженное обезвоживание);

    * тяжелые нарушения функции всех органов и систем.

    Клиника

    Кетоацидотическая кома развивается медленно в течение 1,5-2 дней и более). Выделяют 3 стадии:

    1. стадия умеренного кетоацидоза:

    * вялость,

    * тошнота, снижение аппетита, неопределенные боли в животе;

    * кожа сухая, выраженная сухость языка;

    * в выдыхаемом воздухе ощущается дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа ацетона,

    * гипотония мышц,

    * тоны сердца приглушены, тахикардия;

    * лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л, кетонурия, незначительная гиперкалиемия, рН не менее 7,3;

    II. прекома - состояние нарастающего кетоацитоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

    * сознание сохранено, однако больной вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу;

    * резчайшая слабость, жажда, тошнота, презентация к дипломной работе оборотные средства рвота, полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, снижение зрения;

    * кожа сухая, на ощупь холодная;

    * лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глазные яблоки мягкие, в области щек - выраженная гиперемия кожи (“ диабетический румянец”);

    * губы и язык сухие,

    темы дипломных работ по физкультуре. * тонус мышц резко снижен;

    * дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

    * лабораторные данные: общий анализ крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ; общий анализ мочи - альбуминурия, микрогематурия, кетоновые дипломная работы право собственности на жилое помещение в большом количестве, глюкозурия; гипергликемия 20-30 ммоль/л; гипонатриемия, гипокалиемия, в крови повышается содержание креатинина, мочевины, рН 7,35-7,1.

    Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1-2 часов развивается кома.

    Клинические варианты кетоацидотической комы:

    1. сердечно-сосудистый дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа коллаптоидный вариант;

    2. абдоминальный вариант;

    3. почечный вариант;

    4. энцефалопатический.

    III. гиперкетонемическая кома:

    дипломная работа на тему гражданские обязательства * сознание полностью утрачено (в результате токсического действия на мозг кетоновых тел),

    * дыхание Куссмауля,

    * резкая образец рецензии на по автоматизации кожи,

    * кожа холодная,

    * зрачки сужены,

    * лабораторные данные: гликемия более 30 ммоль/л, в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия, гиперкетонемия; выраженные нарушения электролитного обмена; рН Ј

    7,1 .

    Лечение

    финансовое планирование и прогнозирование на предприятии дипломная работа 1. инсулинотерапия - исходная доза инсулина составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 16 ЕД внутримышечно. В последующем ежечасно вводится в среднем по 6 ЕД инсулина в/в или в/м. Используются только препараты инсулина короткого действия. При достаточном уровне гликемии 12-14 ммоль/л доза инсулина уменьшается в 2 раза и составляет 3 ЕД в час.

    2. регидратация - за 1 час переливается 1 л изотонического раствора хлорида натрия, за 2-й введение к дипломной работе по экономике 3-й - по 500 мл, после чего скорость переливания уменьшается до 300 мл/ч. При снижении уровня гликемии < курсовая работа по ожоги для студентов ммоль/л переливают 10% раствор глюкозы.

    3. восполнение дефицита калия зависит от функционального состояния почек. При уровне калия < 3 ммоль/л переливается3 г/час 4% раствора

    KCl; при калиемии 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при калиемии 4-5 ммоль/л - 1,5 г/час.

    4. борьба с ацидозом. Введение бикарбоната натрия противопоказано при рН і 7,1. Бикарбонат натрия 2,5% вводят внутривенно капельно 340 мл/час, пррекращают введение если рН повышается более 7,1.

    Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа на фоне этиологических факторов:

    Этиологические факторы:

    сенсорное развитие детей 3-4 лет в доу дипломная работа 1. избыточное употребление углеводов или внутривенное введение больших количеств глюкозы;

    2. все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа и рвота любого происхождения;

    3. инфекционно-воспалительные процессы;

    4. инфаркт заказать дипломную работу срочно недорого барнаул 5. обширные ожоги;

    6. массивные кровотечения;

    7. гемодиализ или перитониальный диализ.

    Патогенез

    Пусковым механизмом являются гипергликемия и дегидратация. Полиурия происходит вследствие осмотического диуреза и в результате снижения канальцевой реабсорбции. Усиленный диурез вызывает дегидратацию клеток. Характерной особенностью является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

    Клиника

    Гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10 дней. В прекоме больные жалуются на

    * сильную жажду,

    * сухость во рту,

    * дипломная работа на тему обслуживание силовых трансформаторов слабость,

    * частое, обильное мочеипускание,

    * сонливость,

    * кожа сухая, тургор снижен.

    Кома:

    1. сознание полностью утрачено;

    2. кожа, губы, язык очень сухие, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие;

    3. у 1/3 больных наблюдаются миокардиодистрофии,

    4. судороги,

    5. одышка,

    6. АД снижено, пульс частый, слабого наполнения; живот мягкий, безболезненный;

    7. часто различные неврологические проявления (патологические рефлексы, нистагм),

    8. тромбозы артерий и вен,

    9. лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л; гиперосмолярность (400-500 мосм/л), гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличенное содержание мочевины в крови; повышение гематокрита, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается по формуле -

    осмолярность крови (мосм/л) = 2 х (уровень Na+ в крови (ммоль/л) + уровень К+ в крови (ммоль/л) + уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины на тему кадровая политика на предприятии крови ммоль/л). В норме - осмолярность крови не более 320 мосм/л.

    Лечение

    1. Большой объем начальной регидратации, чем при кетоацидозной коме 1,5 литра за 1-й час, 1 л - за 2-й и темы дипломных работ по оопт час, далее по 500 мл/ч изотонического раствора хлорида натрия.

    2. Инсулинотерапия: начальная доза “короткого” инсулина 20ЕД, далее 8ЕД каждый час;

    3. Потребность во введении калия больше, чем при кетоацидотической коме.

    Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)

    Этиология

    1. инфекционные и воспалительные заболевания;

    2. гипоксия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза,

    3. хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью,

    4. хронические заболевания почек с ХПН,

    5. массивные кровотечения,

    6. острый инфаркт дипломная работа на тему официальный сайт 7. хронический алкоголизм,

    8. лечение бигуанидами (при поражении печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате кумуляции в организме).

    Патогенез

    В основе патогенеза лежит, как правило, гипоксия ® активация анаэробного дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет ацидоз. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при лактат-коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающие возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

    Клиника

    Лактат-кома развивается быстро, однако иногда можно установить ее предшественники - диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли.

    Кома:

    1. сознание полностью утрачено,

    2. кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком,

    3. дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе,

    4. пульс частый, слабого наполнения, снижение АД;

    5. живот вначале мягкий, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства;

    6. иногда двигательное беспокойство,

    7. лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л) или норма, гликемия уменьшение бикарбонатов крови (менее 2 ммоль/л); сдвиги рН в кислую сторону, глюкозурия; отсутствие ацетона в моче.

    Лечение

    1. Коррекция ацидоза. При резком выраженном ацидозе вначале в/в вводится натрия гидрокарбоната 2,5% 150 мл, далее в течение 3-4 часов надо ввести в/в до 604 мл. введение натрия гидрокарбоната противопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличивающих задержку жидкости) в этих случаях применяют трисамин. Трисамин вводится в/в в виде 3,66% раствора 500 мл/ч.

    2. Инсулинотерапия: введение небольших доз инсулина 2-4 ЕД в час под контролем гликемии. Целесообразно с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

    3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью.

    Гипогликемическая кома

    Этиология

    1. передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;

    2. несвоевременность или как оформить акт внедрения в пищи с недостаточным содержанием углеводов;

    3. повышение чувствительности к инсулину у больного с сахарным диабетом (при оформление по госту 2017 обложка нефропатии, употребления алкоголя, снижение функции надпочечников);

    4. интенсивная физическая нагрузка;

    5. прием салицилатов, b -адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

    Патогенез

    В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит.

    Клиника

    Кома развивается быстро. Но иногда можно выделить прекоматозный период:

    1. Внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, онемение губ, языка, двоение в глазах;

    2. влажная кожа;

    3. изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, возможно появление судорог.

    Кома:

    1. сознание утрачено,

    2. кожа влажная,

    3. тонус мышц высокий;

    4. сухожильные рефлексы высокие,

    5. зрачки расширены,

    6. дыхание обычное,

    7. пульс и АД нормальные,

    8. живот безболезненный, не напряжен;

    9. по мере прогрессирования комы развивается более выраженные симптомы угнетения,

    10. лабораторные данные: гипогликемия (< 3 ммоль/л); в моче нет глюкозы и ацетона.

    Лечение

    1. Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы около 50 мл. Введение глюкозы необходимо продолжить вплоть до купирования приступа и нормализации гликемии. Если данной глюкозы недостаточно, то вводят 20% раствор глюкозы, далее переходят на 10% раствор.

    2. Глюкагон вводят 1 мл внутримышечно или подкожно. Через несколько минут уровень гликемии благодаря индукции глюкагоном гликогенолиза нормализуется.

    Осложнения сахарного диабета

    Диабетические ангиопатии

    Это генерализованное поражение сосудов при сахарном диабете, распространяющиеся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупногои среднего калибра (макроангиопатия). Учет денежных средств и анализ позднее осложнение сахарного диабета.

    Классификация ангиопатий при сахарном диабете

    (А.С.Ефимов, 1989; М.И.Балаболкин, 1994)

    I. Макроангиопатия:

    1. атеросклероз аорты и коронарных артерий (ИБС, инфаркт миокарда),

    2. атеросклероз церебральных артерий (острое нарушение мозгового кровообращения, атеросклеротическая энцефалопатия),

    3. атеросклероз периферических артерий, в том числе нижних конечностей;

    II. Микроангиопатия:

    1. ретинопатия,

    2. нефропатия,

    3. микроангиопатия нижних конечностей.

    III. Универсальная ангиопатия - сочетание макро- и микроангиопатии.

    Диабетическая нефропатия

    Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков. Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. В норме экскреция альбумина презентация к образец по заработной плате мочой до 30 мг/сутки.

    Стадии дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа нефропатии:

    1 стадия - альбуминурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки о 30 до 300 мг/сут);

    2 стадия - протеинурическая (экскреция дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа с мочой за сутки более 300 мг/сут);

    3 стадия - почечной недостаточности.

    Лечение

    1. диета с ограничением белка,

    2. коррекция липидного обмена,

    3. лечение сахарного диабета (при сахарном диабете 1 типа - инсулинотерапия, при сахарном диабете 2 типа - перевод на глюренорм);

    4. ингибитор АПФ,

    5. гемодиализ.

    Диабетическая ретинопатия (ДР) является основной причиной слепоты у больных сахарным диабетом.

    Факторы риска развития диабетической ретинопатии (ДР):

    1. длительность сахарного диабета;

    2. частая декомпенсация сахарного диабета,

    3. стойкая гиперлипопротеинемия ,

    4. диабетическая нефропатия,

    5. автономная вегетативная нейропатия.

    Субъективно ДР проявляется мельканием перед глазами мушек, пятен, ощущением тумана, нечёткости предметов, прогрессирующим снижением остроты зрения.

    Стадии диабетической ретинопатии:

    1 стадия - непролиферативная ретинопатия - наличие в сетчатке микроаневризм, кровозлияний, отека, твердых экссудатов. Ранним признаком являются капиллярные микроаневризмы;

    2 стадия - препролиферативная ретинопатия - для этой стадии характерны изменения вен сетчатки (чёткообразность, извитость, петли, удвоение, колебания калибра сосудов, ретинальные геморрагии);

    3 стадия - пролиферативная ретинопатия - характеризуется появлением новых сосудов в области диска зрительных нервов и в других отделах сетчатки, что приводит к её дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа Лечение

    1. компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений,

    2. ангиопротекторы, антиагреганты;

    3. введение эмоксипина ретробульбарно,

    4. лечение гепарином подкожно при тромбозах сосудов сетчатки,

    5. проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

    Диабетическая нейропатия является одним из наиболее частых осложнений сахарного диабета.

    Классификация:

    А. Центральная нейропатия:

    1. острые нервно-психические нарушения при гипогликемических, кетоацидетических, гиперосмолярных и лактацидотических состояний, острых нарушениях мозгового кровообращения;

    2. неврозоподобные и психоподобные состояния;

    дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа. энцефалопатия;

    4. миелопатия;

    Б. Периферическая нейропатия:

    1. полинейропатия черепномозговых нервов;

    2. полинейропатия спинномозговых нервов:

    3. дистальная полинейропатия (сенсо-моторная);

    4. нейромиалгия (при декомпенсации сахарного диабета);

    5. проксимальная амиотрофия;

    6. автономная висцеральная нейропатия:

    7. нейропатия органов кровообращения;

    8. нейропатия органов пищеварения;

    9. нейропатия органов дыхания;

    10. нейропатия половых и мочевыводящих органов;

    11. нейропатия периферических эндокринных желез.

    Дистальная полинейропатия - основной вид поражения периферических нервов. Важнейшие ее проявления:

    1. болевой синдром - тупые, диффузные, тянущие боли в симметричных участках конечностей;

    2. парестезии, проявляющиеся ощущением на тему права собственности и, ползания мурашек, онемения, зябкости;

    3. болезненные тонические судороги в икроножных мышцах; обычно возникают в покое, ночью;

    4. ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц;

    5. снижение и написать курсовую работу по приборостроению сухожильных и периферических рефлексов,

    дипломный проект на тему школа на 6. нарушение чувствительности (гипестезии) по типу “носков и перчаток”.

    В лечении применяются мильгальмма, дипломная работа договор о возмездном оказании медицинских услуг и др.

    Диабетическая стопа

    Синдром диабетической стопы - патологическое состояние стоп больных сахарным диабетом, возникающее на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мелких тканей, костей, суставов и проявляются острыми и хроническим язвами, костно-суставными и гнойно-некротическим процессами.

    Основные группы факторов риска:

    А. Периферическая нейропатия (сенсорная, моторная, автономная);

    Б. Периферическая ангиопатия (микроангиопатия, макроангиопатия);

    В. Деформация стоп (использование неподходящей обуви; увеличение подошвенного давления);

    Группы факторов риска, способствующих действию основных:

    1. неадекватный уход за стопами;

    2. избыточная масса тела, употребление алкоголя, курение;

    3. нарушения зрения, тяжелая ретинопатия;

    4. диабетическая нефропатия;

    5. инфекционные и грибковые поражения стоп;

    6. плохо коррегируемая гипергликемия;

    7. спортивные соревнования;

    8. возраст старше 60 лет;

    9. длительность сахарного диабета;

    10. предшествующие язвы и ампутация стопы ;

    11. артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.

    Выделяют 3 клинических формы диабетической стопы:

    I. Нейропатическая - поражение соматической и вегетативной нервной системы при достаточной сохранности артериального кровотока нижних конечностей:

    Клинические варианты:

    1.Нейропатический отек - стопа и голень отечны, на отечной бизнес план контрольная работа скачать бесплатно остаются следы сдавливания. Кожа голени и стопы тёплая, окраска её не изменяется, болезненности нет.

    2.Нейропатическая язва - это язва безболевого характера в месте повышенного давления и механического раздражения, возникающие на фоне периферической нейропатии.

    Факторы, провоцирующие развитие язвы: потертости дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, вросшие ногти, травма кожи стопы, ожоги стоп и голени.

    Клинические особенности:

    * развивается в месте повышенного давления (чаще в области головок

    II-III метатарзальных костей);

    * сопровождается выраженным гиперкератозом;

    * наблюдается сухость кожи (атрофия потовых желез);

    * боли отсутствуют или незначительны.

    3.Остеоартропатия стопы - это синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при сахарном диабете, проявляющийся клинической и рентгенологической симптоматикой, развивающейся на фоне периферической нейропатии (стопа Шарко).

    В развитии диабетической остеоартропатии ведущее значение имеют дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа и микротравматизиация стопы. Наиболее часто страдают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав.

    Основные проявления:

    * покраснение и отечность стопы,

    * выпячивание и деформация костей стопы, стопа дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа плоской,

    * часто возникают спонтанные переломы костей стопы,

    * отсутствие боли в пораженной стопе,

    * рентгенологически выявляют остеопороз, выраженная костная деструкция, образование остеофитов, внутрисуставные переломы.

    Стадии:

    1). - деструктивных и гиперемических изменений;

    2). - репаративно-склеротических изменений.

    II - нейроишемическая форма. В развитии нейроишемической формы диабетической стопы имеет значение сочетанное взаимодействие диабетической макроангиопатии и нижних конечностей, микроангиопатии и нейропатии.

    Клиника

    1. выраженные боли в области пораженной стопы. Боли беспокоят при ходьбе и в покое, но несколько уменьшаются при изменении положении ноги;

    2. кожа стопы сухая, бледная или цианотичная. В отличие от нейропатической формы при ишемической форме пораженная стопа холодная;

    3. при наступлении состояния критической ишемии развивается язва. Язвенные дефекты возникают в области кончиков пальцев, краевой поверхности пяток;

    4. пульсация на

    5. a.a. резко ослаблена или чаще отсутствует.

    Особенности нейроишемической формы в отличие от нейропатической:

    1. боли,

    2. педагогический колледж 4 положение о дипломной работе некрозы (в области пальцев, пяток),

    3. нет выраженного отека,

    4. нет гиперемии кожи,

    5. холодная сухая кожа,

    6. отсутствие волос на голенях,

    7. отсутствие пульсации на крупных артериях стоп,

    8. не ускорение, а снижение кровотока в области пораженной стопы.

    III. Смешанная форма - сочетание нейропатической и дипломная работа часть по охране труда форм.

    Для диагностики (в том числе и дифференциальной) применяют пальпацию, УЗИ -допплер, ангиографию.

    Принципы лечения диабетической нейропатии:

    1. достижение компенсации сахарного диабета,

    2. метаболическая терапия,

    3. антиагреганты, ангиопротекторы;

    4. прозерин для улучшения проводимости по нервным путям,

    5. физиотерапевтические методы.

    Принципы лечения диабетической стопы:

    1. компенсация сахарного диабета и метаболических расстройств,

    2. категорический отказ от курения,

    3. антиагреганты,

    влияние внеситуативно-познавательного общения на развитие мышления у детей старшего дошкольного возр. ангиопротекторы,

    5. никотиновая кислота,

    6. лечение нейро-и ангиопатий,

    7. антиинфекционная терапия, деинтоксикация.

    При наличии гангрены: местный туалет раны, длительная интенсивная антибиотикотерапия, при ишемической форме (30%) - экономная резекция.

    Трудовая экспертиза

    Прогноз сравнительно благоприятен при стабильном течении заболевания, стойкой компенсации и систематическом наблюдении. Прогноз в отношении выздоровления, как правило, неблагоприятный. Профессиональная ориентация: практически всем больным противопоказан тяжелый труд, связанный с эмоциональным и физическим напряжением. Запрещается работа в горячих цехах, в условиях сильного холода, а также резко изменяющейся температуры, с химическими дипломная работа по магазину бытовой химии механическими раздражающими воздействиями на кожу и слизистые.

    Больным, получающим инсулин, противопоказаны профессии водителя, работа на высоте; профессии с ненормированным спасибо за внимание для картинки днем, командировками.

    Оптимальной профессией является такая, которая позволяет обеспечить регулярное чередование труда и отдыха и не связана с перепадами в затрате физических и умственных сил.

    Диета

    Рекомендации по питанию для диабетиков

    Как известно люди, страдающие сахарным дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа должны ограничивать себя во многих продуктах, но можно оспорить данный вопрос, так как более строгое соблюдение диеты необходимо при ИНСД в связи с тем, что при нем имеется избыточная масса тела, а при Образец рецензии на дипломную работу по истории образец количество употребленных углеводов корректируется при помощи введения инсулина.

    Наиболее употребляемые продукты можно разделить на 3 категории:

    * 1 категория - это продукты, которые можно употреблять без ограничений. К ним относятся: помидоры, огурцы, капуста, зеленый горошек (не более 3-х столовых ложек), редис, редька, свежие или маринованные грибы, баклажаны, кабачки, морковь, зелень, стручковая фасоль, щавель, шпинат. Из напитков можно употреблять: напитки на сахарозаменителе, минеральная вода, чай и кофе без сахара и дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа сливок (можно добавлять сахарозаменитель).

    * 2 категория - это продукты, которые можно употреблять в ограниченном количестве. К ним относятся: говяжье и куриное нежирное социальное обеспечение ветеранов труда дипломная работа, нежирная рыба, нежирная вареная колбаса, фрукты (за исключением фруктов, относящихся к 3 категории), ягоды, яйца, картофель, макаронные изделия, крупы, молоко и кефир жирностью не более 2%, творог жирностью не более 4% и желательно без добавок, нежирные сорта сыра (менее 30%), горох, фасоль, чечевица, хлеб.

    · 3 категория - продукты, которые желательно вообще исключить из рациона питания. К ним относятся: жирное мясо, птица, сало, рыба; копчености, колбасы, майонез, маргарин, сливки; жирные сорта сыра и творога; консервы в масле, орехи, семечки, сахар, мед, все кондитерские изделия, мороженое, варенье, шоколад,; виноград, бананы, хурма, финики. Из напитков категорически запрещается употребление сладких напитков, соков, алкогольных напитков.

    · Прогноз при хорошо организованном лечении и наблюдении за больным диабетом сахарным благоприятен для жизни. При наличии сосудистых поражений почек и глаз прогноз неблагоприятен для трудовой деятельности и серьезен для жизни. Все больные диабетом сахарным находятся на постоянном диспансерном наблюдении у врача-эндокринолога. Больной диабетом сахарным обязан ежегодно показываться врачу-офтальмологу, невропатологу, систематически (это зависит от тяжести болезни) следить за концентрацией глюкозы в крови и моче. Наблюдение за больными диабетом сахарным должно быть более тщательным при острых респираторных заболеваниях, ангине, гриппе и др. (определение концентрации глюкозы в крови и моче в этот период следует проводить ежедневно). Необходимо также определять содержание ацетона в моче. Вопрос о деторождении у женщин, больных диабетом сахарным, решается в каждом случае индивидуально, в зависимости от тяжести болезни, наличия осложнений, состояния здоровья мужа и др.

    · Профилактика сахарного диабета является одной из важнейших медико-социальных задач. Первичная профилактика - предупреждение заболевания - должна базироваться прежде всего на здоровом образе жизни. С этой целью необходимо проводить постоянную работу по разъяснению населению основ рационального питания, предупреждения ожирения, пропагандировать активный образ жизни (умеренные физические нагрузки, занятия физкультурой, спортом значительно уменьшают возможность возникновения ожирения и тем самым нарушений углеводного обмена и развития диабета сахарного). У лиц, предрасположенных к диабету сахарному, важно выявлять дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа риска возникновения этого заболевания и проводить работу по их устранению. Вторичной профилактикой диабета сахарного является профилактика развития диабета сахарного у больных людей, напр, у лиц, дипломная работа банк как кредитная организация ожирением. Третичная профилактика диабета сахарного состоит в предупреждении утяжеления диабета сахарного и его клин, проявлений. Она основана на сохранении стойкой компенсации болезни. Важно, чтобы больной сахарным диабетом был активным, хорошо адаптированным в обществе, понимал основные задачи в лечении своего заболевания и предупреждении осложнений.

    · Первичная профилактика сахарного диабета I и II типа

    До недавнего времени считалось, что предупредить сахарный диабет невозможно. Однако, наука не стоит на месте, и это радует. Разрабатываются все новые и эффективные как оформляются разделы в дипломной работе профилактики этого заболевания. Сахарный диабет I и II типов - это два разных по этиологии и патогенезу заболевания. И рассматривать их следует раздельно. По статистике II тип сахарного диабета встречается гораздо чаще - около 95% всех больных диабетом. С него и начнем.

    Для начала выясним причины возникновения этого заболевания.

    1) Темы для диплома государственное и муниципальное управление масса тела, ожирение.

    2) Дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа физическая активность (гиподинамия), которая усугубляет ожирение.

    3) Потребление большого количества животных жиров и легкоусвояемых углеводов.

    4) Наличие диабета у родственников.

    Отсюда логически вытекают принципы профилактики сахарного диабета II типа:

    А) Диета. Рацион человека с повышенной массой тела должен включать в себя блюда из овощей и фруктов с низким содержанием глюкозы (исключаются бананы, виноград, изюм, из овощей - картофель). Рекомендуются блюда из капусты, цветной или белокочанной, моркови, кабачков, огурцов, помидоров, свеклы, редиса, зеленой фасоли, брюквы, болгарского перца, баклажанов, салата, яблок, ягод, цитрусов. Чай, дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа трав, компоты, некрепкий кофе - в качестве напитков. Из белковых блюд исключите мясо жирных сортов, кожу и жир мяса птиц, жареные блюда. Употребляйте рыбу, нежирные сорта мяса, морепродукты на тему менеджмент в сельском хозяйстве отварном, тушеном, запеченном виде. Масло также лучше употреблять растительное, но немного (поскольку оно так же калорийно, как животный жир).

    Строго ограничивается потребление хлеба, макаронных изделий, круп, картофеля, жирных продуктов (особенно сливочное масло), сладостей, дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа, пряных и копченых блюд.

    Б) Посильная физическая нагрузка. Человеку среднего и старшего возраста не стоит ставить над дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа экспериментов в виде интенсивной физической нагрузки. Вполне достаточно ежедневной пешей прогулки или плаванья в свое удовольствие.

    В) Нормализация психо-эмоционального состояния. По этому поводу у меня рекомендаций нет. В этом вопросе главный Ваш помощник - это Вы сами.

    Рассмотрим механизмы развития сахарного диабета II типа. В современной медицине существует понятие - метаболический синдром (синдром X, синдром Ривена), обусловленный молекулярными механизмами действия инсулина на ткани-мишени. По мнению многих авторов, развитие метаболического синдрома связано с инсулинрезистентностью. Как ответная реакция организма на инсулинрезистентность, увеличивается количество инсулина в крови.

    Человека с возможной инсулинрезистентностью можно узнать по внешнему виду. Ожирение таких людей носит абдоминальный характер: отношение объема талии к объему бедер у мужчин превышает 0,95, у женщин - 0,85. Лабораторная диагностика этого синдрома, понятно, более достоверна, чем как сделать дипломную работу по детали. Она характеризуется гиперсекрецией инсулина, что до поры до времени поддерживает углеводный обмен на нормальном уровне. Со временем наблюдается снижение, истощение секреторной функции b-клеток, что ведет к нарушению толерантности к глюкозе. Если вовремя подключить к лечению диету, физическую нагрузку, снизить массу тела на 5-10 кг., возможно, удастся образ я в психологии дипломная работа перехода НТГ (нарушения толерантности к глюкозе) в сахарный диабет. Здесь снижение массы тела играет очень важную роль.

    Далее, при неблагоприятном развитии событий, дефект бета-клеток островков Лангерганса прогрессирует, постпрандиальная гипергликемия усугубляется (уровень гликемии значительно повышается после еды). Гипергликемия провоцирует повышение аппетита, увеличение массы тела - просто замкнутый круг! Здесь уже не обойтись без препаратов. Предупреждает постпрандиальную гипергликемию без стимуляции секреции инсулина препарат Аскарбоза. Принцип его действия прост - он угнетает ферменты, расщепляющие сложные сахара в желудочно-кишечном тракте. И сложные сахара просто не всасываются, выводятся из организма естественным путем. Таким образом, достигается снижение уровня глюкозы крови, снижение массы тела, уменьшается вероятность перехода НТГ в сахарный диабет. Надо заметить, что этот препарат неохотно используется пациентами, поскольку вызывает неприятные побочные явления: вздутие живота, избыточное газообразование, даже диарею. Все это происходит из-за нарушения больным диеты, избыточным потреблением углеводов. Последние начинают бродить под действием микрофлоры кишечника (так как расщепляющие ферменты блокированы), вызывая тем самым явления метеоризма. Больной волей-неволей начинает строже следить за диетой.

    Аналогичным принципом действия, только в отношении жиров, обладает Ксеникал. Он блокирует ферменты, расщепляющие жиры. Жир не всасывается из кишечника и выводится естественным путем. Таким образом, достигается снижение массы тела человека. А это, как известно, благоприятно сказывается на здоровье пациента.

    В группу риска по возникновению сахарного диабета II типа входят женщины, которые значительно поправились за время беременности, которые родили ребенка свыше 4.5 кг. (живого-здорового или мертвого). В период беременности у них часто обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе. После родов вес их приходит в норму и углеводный обмен нормализуется. Но через 10-20 лет обнаруживается сахарный диабет II типа, если женщина не следит за массой тела. Таким женщинам необходимо находиться на диспансерном учете и периодически проводить пробу с нагрузкой глюкозой. Более достоверной пробой является определение уровня гликозилированного гемоглобина, повышение которого указывает на нарушение углеводного обмена.

    Необходимо помнить, что любое заболевание может спровоцировать нарушение углеводного обмена. По этому правильное и своевременное лечение всех болезней является профилактикой сахарного диабета II типа.

    Теперь давайте рассмотрим причины возникновения сахарного диабета I типа. Основной теорией возникновения этого заболевания является аутоиммунная теория. При сочетании генетического фактора и внешнего агрессора ( в виде инфекции) возникает воспаление ткани поджелудочной железы (островков Лангерганса) - инсулит. Организм формирует патологический иммунный ответ - антитела к островковым клеткам, причем в первый год заболевания это явление выражено максимально. Со временем количество циркулирующих антител в крови снижается. В связи с этим целесообразно проводить дипломная работа на тему сахарный диабет 2 типа терапию, и чем раньше, тем лучше. Для этих целей используем циклоспорин. Вовремя начатое лечение может замедлить прогрессирование сахарного диабета, и даже вызвать длительную ремиссию. А еще лучше было бы начать иммунодепрессивную терапию еще на доклинической стадии. Эта стадия условно названа предиабетом. Диагностировать его достаточно дипломные работы в художественной школе 2016. В крови людей найдены определенные антитела, которые значительно сборник дипломных работ по истории встречаются у людей с предиабетом, чем у здоровых людей. Наличие этих антител позволяет прогнозировать развитие заболевания. В настоящее время уже разрабатываются иммунологические диагностикумы, которые будут использоваться как раз для этих целей. Наследственная предрасположенность выявляется при исследовании HLA-системы.

    Источник: http://2dip.su/курсовые_работы/22449/

    30.07.2017 Логинов Д. Е. Курсовые 3 Comments
    3 comments
    1. По моему мнению Вы ошибаетесь. Могу это доказать. Пишите мне в PM, пообщаемся.

    Добавить комментарий

    Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>