Сколько стоит написать твою работу?


>

Бронхиальная астма

Введение………………………………………………………………..……3
Глава 1. Обзор литературы (актуальность, цели, задачи)
1.1. Понятие о бронхиальной астме (особенность бронхиальной астмы у детей)……………………………………………………………………………….5
1.2.Эиология……………………………………………………………. 8
1.3. Патогенез……………………………………………………………. 14
1.4. Клинические проявления бронхиальной астмы у детей…………. 26
Глава 2.Программа физической реабилитации для детей с бронхиальной астмой
2.1. Этапы физической реабилитации…………………………………. 29
2.2. Методика занятий ЛФК……………………………………………. 34
2.3. Специальные упражнения……………………………………..……..37
2.4. Подвижные игры……………………………………………………. 38
2.5. Аутогенная тренировка………………………………………………39
2.6. Галотерапия…………………………………………………………. 42
2.7. Спелеотерапия………………………………………………………. 44
2.8. Танцетерапия………………………………………………………….44
2.9. Дыхательные упражнения…………………………………………. 47
2.10. Искусственная регуляция дыхания (дыхание с сопротивлением).49
2.11. Массаж……………………………………………………………….50
2.12. ЛФК в школе для детей с бронхиальной астмой………………….50
2.13. Бронхиальная астма и спорт………………………………………..50
Заключение………………………………………………………………. 52
Список используемой литературы……………………………………….54

Подробнее

Дипломная работа
Особенности самооценки детей, больных бронхиальной астмой

Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1.1 Характеристика психосоматических расстройств у детей…. 6

1.2 Этиология и патогенез психосоматических расстройств. …. 12

1.3 Психологические особенности детей с бронхиальной астмой…24

Глава 2. ЭМПИРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

2.1 Характеристика обследуемых и методы исследования.…32

2.2 Результаты исследования и их анализ. …. …. 38

Список использованной литературы. …61

Выдержка

Актуальность работы. В настоящее время, в современной клинической психологии, не снижается актуальность изучения психосоматических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы) и влияния соматической болезни на психическое развитие.

Проблема психосоматических расстройств у детей сохраняет большую актуальность и по сей день. Известно, что постоянное накопление негативных переживаний, кратковременные и тяжёлые стрессы могут, сделать организм детей беззащитным перед лицом внешних вредностей либо привести к болезням адаптации, то есть, психосоматическим расстройствам.

С другой стороны, у детей соматические заболевания нередко осложняются переживаниями своего состояния, а в некоторых случаях — социальной дезадаптацией.

Данная проблема решалась с некоторым отставанием от разработки данной тематики у взрослых больных. Однако в последнее время можно говорить даже и о несколько интенсивном развитии детской психосоматологии.

В первой части работы представлены различные точки зрения исследователей на понятие психосоматических расстройств. Также в ней подробно рассмотрены различные определения и классификации данного явления, но как часто происходит в науке, в настоящее время нет единого, общепринятого подхода и систематизации психосоматических расстройств.

Существует множество факторов, способных вызвать психосоматическое заболевание. Изучению этиологии и патогенеза психосоматических расстройств посвящена одна из глав, данной дипломной работы.

Подробнее

2.12. ЛФК в школе для детей с бронхиальной астмой………………….50

2.13. Бронхиальная астма и спорт………………………………………..50

Список используемой литературы……………………………………….54

Введение:

В работах глубокой древности встречаются указания на заболевания людей астмой. Однако это термин употреблялся во всех случаях одышки, затрудненного дыхания и удушья независимо от причин, вызвавших такое состояние. Если учесть, что одышка и затрудненное дыхание могут возникать при многих, совершенно различных по этиологии, патогенезу и клинике заболеваниях, то станет ясно, что понятие «астма» включались заболевания, многие из которых в настоящее время достаточно четко разграничены и имеют свои нозологические названия. Только в средние века появились работы с описанием признаков, характерных для бронхиальной астмы, которая выделяется в самостоятельное заболевание. В конце XVII века Willis указывает на причину возникновения астмы - судорожное сокращение бронхов (дыхательных трубочек), вследствие чего нарушается прохождение воздуха по дыхательным путям и развивается удушье. Эту работу следует считать одной из первых попыток научного подхода к изучению различных аспектов бронхиальной астмы. В первой половине XIX века в трудах известных ученых встречается дальнейшая разработка вопросов клиники, этиологии и лечения бронхиальной астмы (Laennec, 1825; Г. И. Сокольский, 1831, и др.).

Несмотря на то, что отдельные упоминания об астме у детей встречаются в работах еще XVIII века, длительное время было распространено мнение, что дети не заболевают бронхиальной астмой. Недостаточное развитие органов дыхания и нервной системы у детей считалось препятствием к проявлению и развитию приступов. Лишь во второй половине XIX века Salter (1860) в монографии, посвященной астме, описал 19 наблюдений данного заболевания у детей. В 1862 г. Trousseau при описании 2 случаев астмы у детей указывает на особенности течения ее в зависимости от возраста больного. В последующие годы об отдельных случаях этого заболевания у детей сообщили Е. А. Покровский. (1874), А. А. Кисель (1891), Н. Ф. Миллер ( 1894), А. Х. Гиппиус.

Подробнее

Курсовая работа: Бронхиальная астма

Название: Бронхиальная астма
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: курсовая работа Добавлен 04:58:07 19 февраля 2008 Похожие работы
Просмотров: 9462 Комментариев: 5 Оценило: 6 человек Средний балл: 3.7 Оценка: 4 Скачать

Подробнее

Реферат: Бронхиальная астма

3.1 Астма у взрослых

3.2 Астма у детей

4. Клиническая картина

5. Причины возникновения астмы

6. Этапы развития астмы

7. Методы диагностики бронхиальной астмы

8. Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

9. Лечение бронхиальной астмы

9.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

9.2 Народное лечение астмы

9.3 Диета при астме

9.4 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

1 мая этого года отмечался Международный день астмы, который провозглашен Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и проводится ежегодно в первый вторник мая по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы» (GINA) с целью привлечь внимание общественности всего мира к проблеме астмы. Первый Международный астма-день был проведен в 1998-м году в 35-ти странах мира в рамках первой всемирной встречи по проблемам астмы в Барселоне (Испания).

В последние десятилетия во всех развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести протекания бронхиальной астмы. В некоторых странах (например, Великобритания и Новая Зеландия) это заболевание объявлено «национальным бедствием».

В России, по официальным данным Минздрава, уровень заболеваемости астмой среди детей составляет 15%, среди взрослых - 10%. К началу 21-го века уровень смертности в мире по сравнению с 90-ми годами вырос в 9 раз! И около 80% детских смертей при бронхиальной астме приходится на возраст от 11 до 16 лет!

1. Строение дыхательной системы

Дыхание является главнейшим источником жизни. Человек может прожить без пищи и воды несколько дней, но без воздуха самое большее - несколько минут. Дыхание связывает человеческий организм с биосферой и живым миром земли. При недостаточном поступлении воздуха сердце и иммунная система начинают работать активнее, предотвращая тем самым проникновение инфекции и недостаток кислорода. Дыхательная система человека устроена таким образом, чтобы организм в целом мог приспособиться к любым изменениям окружающей среды.

Подробнее
Источник: http://mediartr.ru/post/11409-diplomnaya_rabota_na_temu_bronhialnaya_astma

Диагностика астмы

После проявлении первых приступов бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога, который собирает подробную информацию о течении и длительности болезни, условиях работы и проживания, вредных привычках пациента, и проводит полное клиническое обследование.

Иногда приступы астмы трудно отличить от проявлений других заболеваний. Например, пневмония, бронхит, сердечные приступы, тромбоз легочной артерии, заболевания голосовых связок, опухоли также могут быть причиной острого приступа одышки, удушья и сухих хрипов.

В диагностике бронхиальной астмы помогает исследование функции легких спирометрия): для этого нужно будет выдыхать воздух в специальный прибор. Обязательным исследованием является пикфлуометрия — измерение максимальной скорости выдоха. Потом ее нужно будет проводить и дома, с помощью портативного пикфлуометра. Это необходимо для объективного контроля за течением бронхиальной астмы и определения необходимой дозы препарата.

Лабораторные методы при диагностике бронхиальной астмы включают анализы крови и мокроты.

При помощи рентгенографии и компьютерной томографии легких можно исключить наличие инфекции, других поражений дыхательных путей, хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути.

Также следует провести исследование у аллерголога при помощи кожных тестов с различными аллергенами. Это исследование нужно для того, чтобы определить, что именно может вызвать приступ.

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, требующее ежедневного лечения. Только в этом случае можно рассчитывать на успех его проведения. Полностью излечить хроническую астму пока нельзя.

Существует понятие ступенчатого подхода к лечению бронхиальной астмы. Его смысл заключается в изменении дозы препаратов в зависимости от тяжести течения астмы. «Ступень вверх» — это увеличение дозы, «ступень вниз» — уменьшение дозы. В большинстве клинических рекомендаций выделяют 4 таких «ступени», которые соответствуют 4 степеням тяжести заболевания. Лечение должно проходить под постоянным контролем врача.

Препараты для лечения астмы

Используется несколько групп препаратов для лечения астмы. В выборе чем лечить бронхиальную астму выделяют симптоматические и базисные препараты. Симптоматические препараты, действие которых направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма — это бронхолитики или бронходилататоры. К этим средствам относятся и т.н. препараты «скорой помощи» для быстрого снятия приступа удушья. Их используют «по потребности».

Вторая группа — препараты базисной противовоспалительной терапии, действие которых направлено на подавление аллергического воспаления в бронхах — это глюкокортикоидные гормоны, кромоны, антилейкотриеновые и холиноблокирующие препараты. В отличие от препаратов «скорой помощи», препараты «базисной» терапии назначаются для длительной профилактики обострений астмы; они не оказывают быстрого, сиюминутного действия. Не снимая острый приступ удушья, противовоспалительные препараты действуют на основную причину симптомов болезни — на воспаление в бронхах. Уменьшая и подавляя его, эти препараты, в конце концов, приводят к снижению частоты и силы приступов, а в конечном итоге — к полному их прекращению.

Поскольку воспаление в бронхах при астме носит хронический характер, прием противовоспалительных препаратов должен быть длительным, а эффект от их применения развивается постепенно — в течение 2 — 3 недель.

Глюкокортикоидные гормоны, в частности их таблетированные или инъекционные формы имеют немало побочных эффектов:

  • подавление иммунитета (и как следствие склонность организма к различным инфекционным заболеваниям);
  • воспаление и язвы желудочно-кишечного тракта;
  • прибавка в весе;
  • нарушение гормонального фона и другие.

Однако фармацевтическая промышленность не стоит на месте и список препаратов чем лечить астму постоянно пополняется.На сегодняшний день существенным достижением фармпромышленности являются ингаляционные глюкокортикоиды — препараты местного, а не системного действия. Ингаляционные глюкокортикоиды — большая группа препаратов синтетического происхождения, выпускаемых в виде персональных ингаляторов-дозаторов или распылителей-небулайзеров.

Создание подобных препаратов и их активное введение в клинику явилось поистине революционным шагом при выборе как лечить астму. Высокая эффективность, хорошая переносимость и небольшое количество побочных эффектов сделали эти препараты препаратами выбора при лечении астмы, в том числе и у детей.

Среди всех известных противовоспалительных препаратов, применяемых для лечения бронхиальной астмы на сегодняшний день, глюкокортикоиды обладают наилучшим соотношением безопасности и эффективности. Их уникальным свойством является то, что при применении в качестве базисной терапии, ингаляционные глюкокортикоиды способны снизить исходный уровень реактивности бронхиального дерева, т.е. склонность неадекватно отвечать на различные раздражающие стимулы.

Кроме того, регулярное применение игаляционных глюкокортикоидов позволяет перевести течение бронхиальной астмы в более легкую степень, и, зачастую, снизить прием ингаляционных адреностимуляторов (средств скорой помощи при удушье) до минимума.

Нельзя забывать и о немедикаментозных методах лечения астмы, которые могут быть весьма эффективными.

К ним относятся:

  • специальные методы дыхания и использование различных дыхательных устройств;
  • модификации рефлексотерапии (иглотерапия, электропунктура, прижигание полынными сигарами и прочее);
  • методики физической тренировки;
  • климатотерапия (спелеотерапия — лечение в соляных шахтах, использование так называемых гала-камер) и т. д.

Для грамотного лечения бронхиальной астмы больному (а в идеале и его родственникам) необходимо посещение астма-школы , где он узнает основные меры профилактики приступов, изучит методику рационального дыхания, основные группы противоаллергенных и противоастматических препаратов, а кроме того, при необходимости, ему помогут подобрать индивидуальную гипоаллергенную диету.

Важность таких школ трудно переоценить. Ведь благодаря им, человек не остается один на один со своей проблемой и привыкает к мысли, что астма вовсе не приговор, а образ жизни. Как правило, астма-школы функционируют на базе поликлиник и стационаров. Адрес ближайшей к вам астма-школы, подскажет участковый терапевт или пульмонолог, у которого вы наблюдаетесь.

Профилактика:
Cуществует первичная, вторичная и третичная профилактика бронхиальной астмы.

-Первичная профилактика астмы направлена на возникновение астмы у здоровых людей, которая заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит).

-Вторичная профилактика астмы включает меры по недопущению развития болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. Это лица, у которых есть аллергические заболевания (пищевая аллергия, атопический дерматит, экзема и др.), лица с предрасположенностью к астме (например, есть родные, болеющие астмой), или лица у которых сенсибилизация доказана при помощи иммунологических методов исследования.

-Третичная профилактика астмы направлена на уменьшение тяжести течения и предупреждения обострений болезни у пациентов, которые уже болеют бронхиальной астмой. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим).

Важное место в лечении астмы занимает посещение санаториев. Санаторно-курортное лечение оказывает на больных астмой благоприятное послекурортное действие. В мировой практике накоплен значительный опыт успешного лечения бронхиальной астмы на климатических курортах. Эффективность санаторно-курортного лечения астмы зависит от правильного выбора курорта. В выборе оптимальной курортной зоны для прохождения реабилитации больному астмой поможет лечащий врач, который подберет для больного санаторий с возможностью лечения основного (бронхиальная астма) и сопутствующих (или конкурирующих) заболеваний.

Высокое качество медицинской помощи. На рынке платных медуслуг уже 22 года

Современное оснащение. Врачи с научным авторитетом. Работаем 24/7

Бесплатный прием репродуктолога

В центре ведут прием специалисты более 14 направлений, в том числе для детей.

Детская неотложная помощь - круглосуточно!

Диагностика. Лечение. Анализы. Оформление медкнижек и медсправок

Сеть клиник для взрослых и детей. Мировые стандарты диагностики и лечения

Врачи мирового уровня. Современное оборудование.Собственная лаборатория

Источник: http://medportal.ru/enc/pulmonology/astma/4/

Медицина     Медицина

ВВЕДЕНИЕ Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%). В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные: — «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы тел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.), — пыльцевые аллергены, — пищевые, — лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты. В формировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживаются определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к массивной медикаментозной терапии, а это приводит к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нельзя исключить возможность наслоения инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с расширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в патологический процесс новых органов-мишеней. Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, инсоляция и др.)

, метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка. По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно реже встречается иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционными аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться. В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основанием для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания. Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой. Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активируемых ЦАМФ- и ЦГМФ-зависимыми механизмами. Именно эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эндогенных факторов. В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета- адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде случаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»).

Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА Своеобразие клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста обусловлено анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхо-легочного аппарата. Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют узкий просвет, их мышечный аппарат развит недостаточно, слизистая оболочка дыхательных путей богато васкуляризирована, избыточно развиты лимфатическая и кровеносная системы интерстициальной ткани. Перечисленные особенности являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до 3 лет. Поскольку классическим симптомом бронхиальной астмы является удушье, обусловленное в первую очередь бронхоспазмом, варианты заболевания, при которых отек слизистой бронхиального дерева превалирует над бронхоспазмом, представляют определенные диагностические трудности. Ранние проявления заболевания ошибочно диагностируются как различные варианты острых респираторных инфекций. Указанные особенности в клинических вариантах проявления заболевания при единой этиопатогенетической сущности поражения, общих лечебных и диагностических подходах, прогнозе, и т.д., позволяют рассматривать астматический бронхит как типичный вариант течения БА у детей первых лет жизни. Обычно обострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста предшествует период предвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом возрасте), имеющий специфическую у каждого больного клиническую картину. Предприступный период может проявляться изменением поведения, нарушением сна, аппетита, появлением зудящих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступами чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и конъюнктив, иногда — подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность предприступного периода может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Знание индивидуальной клинической характеристики периода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевременной терапии купировать обострение аллергического бронхита до появления развернутой клинической картины заболевания. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризуется появлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих сухих и разнокалиберных влажных хрипов на фоне эмфиземы. При одновременном аллергическом поражении верхних дыхательных путей обострение сопровождается спазматическим кашлем, насморком. В отличие от приступа бронхиальной астмы у детей старшего возраста и у взрослых признаки удушья, обусловленные бронхоспазмом, как правило, отсутствуют или минимально выражены.

Оставить все на 30 минут в закрытой посуде". Затем всыпать 100 г измельченных ядер грецких орехов и на сковороде с подсолнечным маслом жарить смесь 20 - 30 минут, добавив перед концом 100 г свежих белков куриных яиц. Принимать смесь 2 раза в день - половину утром, половину вечером, в теплом виде, минимум один раз в неделю, лучше чаще. Если каждый день, то 15 дней без перерыва. При бронхиальной астме, хроническом бронхите, хронической пневмонии: замочить на 30 минут в холодной воде 50 г ядер грецких орехов и 50 г ядер горьких семечек абрикосов. Затем измельчить в мясорубке и добавить 50 г порошка имбиря и 20 г меда, смесь тщательно перемешать до однородного состояния и разделить на 10 частей. Принимать один раз в день по одной части. При лечении и профилактике сильной слабости, от истощения, гонореи, гипотиреоза (пониженная функция щитовидной железы): 300 г измельченных ядер грецких орехов смешать со 100 г сваренного на пару и измельченного чеснока, 50 г порошка плодов укропа и 1 кг меда. Принимать по столовой ложке через 2 часа после еды

1. Вторичная профилактика

2. Амбулаторное лечение, показания к госпитализации, диспансеризация, санаторно - курортное лечение

3. Клиника, диагностика и тактика терапии неотложных состояний при у детей и взрослых. Небулайзерная терапия. Базисная терапия БА

4. Бронхоэктазии. Эмфизема легких

5. Общая аэрокриотерапия больных

9. Лечение

10. Терапия (КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПА

11. Литература - Терапия (БРОНХИАЛЬНАЯ

12. у детей

13. Лечение

14. и ее профилактика

15.

16. Физические упражнения при заболевании

17.

18. и ее лечение

19. у детей

20. смешанная форма средней степени тяжести

21. Нагноительные заболевания легких. Диагностика, клиника, лечение

22. этиология, патологическая анатомия и патогенез

25. Профессиональная

26. Сравнительная характеристика эффективности различных комплексов АФК у больных и хроническим

27. Хронический обструктивный Гормонозависимая Эмфизема легих

28. История болезни по пропедевтике (сердечная

29. Сердечная (СА) и отек легких (ОЛ)

30. Терапия (аспирин и аспириновая

31. Предотвращение и летальных исходов от воздействия диизоцианатов

32. Бронхіальна Хронічний гастрит, гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

33. Вплив освітньої програми на ефективність лікування бронхіальної в дітей

34. Лечебная физкультура при

35. Программная система "Аттестации ИТ-специалистов"

36. Преемственность и перспективность в работе по русскому языку между I-III (IV) (на материале внеурочной предметной деятельности) (и V-VI классами (Диплом) MS Word`2000)

37. Рекомендации КАК НАПИСАТЬ в техническом ВУЗе

39. из СГМТ по pасчету паpового котла

41. по туризму

42. по восьмипольным севооборотам

43. по гражданскому праву

Источник: http://za4eti.ru/referat/ommpm

Александров М.А., Ротаренко И.В., Ушакова Е.С.

Дыхание - это жизнь. Справедливость такого утверждения вряд ли у кого-нибудь вызовет возражение. Действительно, если без твердой пищи организм может обходиться несколько месяцев, без воды - несколько дней, то без воздуха - всего несколько минут. Приоритетность процесса дыхания для жизни делает способность в совершенстве владеть этим процессом едва ли не главной способностью человека творить чудеса со своим организмом, избавляться от болезней, становиться здоровым. Это уже давно доказали индийские йоги, которые могут обходиться без дыхания значительно дольше, чем обычные люди. С помощью дыхания можно вводить организм в состояние возбуждения (как это делается в боевых искусствах Востока) и максимального расслабления (йоги способны вводить себя в состояние клинической смерти). Благодаря дыханию организм получает кислород и освобождается от излишков углекислоты, образующийся в результате обмена веществ. Дыхание и кровообращение обеспечивают все органы и ткани нашего тела необходимой для жизни энергией.

Поддержание дыхательной функции на достаточно высоком уровне является необходимым условием сохранения здоровья и предупреждения развития преждевременного старения. В связи с этим, нарушения нормального акта дыхания и заболевания дыхательной системы, развивающиеся по тем или иным причинам, являются приоритетными при лечении различных патологий человека, среди которых находится и бронхиальная астма.

В данной курсовой работе представлены основные тезисы заболевания, подчеркнута значимость в современном мире и особенно акцентировано внимание на лечении этого недуга, как патологии охватывающей всю дыхательную систему и требующую тщательного, индивидуального подхода в каждом конкретном случае. В теоретической части собрана вся необходимая информация, которую должен знать не только человек, страдающий бронхиальной астмой, но и каждый, кто заботится о своем здоровом будущем и будущим своих родственников, так как никто не может знать заранее, кого «тронет» это страшное заболевание. Понимание этиологии, патогенеза, главных клинических признаков позволяет предотвратить возникновение и не допустить дальнейшего развития симптомов недуга. Так же, осведомленность каждого человека в данной теме дает возможность раннего обращения к врачу, что в последующем уменьшает риск развития тяжелого приступа удушья и, как результат, при своевременной терапии исключение летального исхода. В практической части изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года. Нами рассмотрены и представлены в виде таблиц и графиков основные регионы Земли, где коэффициент распространенности и предрасположенности к БА наиболее высок. Указана распространенность БА среди детей и взрослых в процентном показателе. Проведено сравнение частоты смертности от бронхиальной астмы с частотой распространенности тяжелой бронхиальной астмы в 12 странах. Проанализированы важнейшие аспекты документа, написаны собственные предположения о ключевых положениях и сделаны выводы.

На основании вышеперечисленного, считаю, что выбор данной темы для выполнения курсовой работы актуален и злободневен на сегодняшний день. К тому же, это очень интересно. Давайте же погрузимся в бесконечный мир бронхиальной астмы и хоть на йоту приблизимся к её искоренению!

I ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.

  1. ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ.

Бронхиальная астма в конце уходящего века стала одной из наиболее распространенных патологий человека. Клинические проявления болезни были известны врачам давно, описание характерных приступов были сделаны более 3 тысяч лет назад, когда знаменитый медик Ван Гельмонт впервые связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами, однако впервые внимание врачебных обществ болезнь привлекла в годы первой мировой войны. Следующая волна нарастающей распространенности бронхиальной астмы совпала с периодом второй мировой войны. Болезнь стала достигать 1% среди всей популяции, регистрировалось все больше больных с тяжелым течением болезни, что побуждало к поиску новых, более эффективных методов лечения, так в клиническую практику вошли симпатомиметики, системные стероидные препараты. Конец 60-х годов отмечен созданием новой генерации антиастматических препаратов. Однако сдержать распространенность болезни не удавалось. Социальная значимость БА определяется не числом лиц с этим диагнозом, а ее местом в общей патологии человека. Она сопоставима с такими заболеваниями как тиреотоксикоз, диабет, язвенная болезнь и обуславливает 1,4% всех госпитализаций,1,5% всех инвалидов, 0,2% общей смертности населения. В общем БА сокращает ср. продолжительность жизни у мужчин на 6,6 лет, а женщин – на 13,5 лет. Последним, наиболее полным и современным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием "Global Initiative for Asthma"1 (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в 2002г. (подробнее в практической части). Современный период, который охватывает начало 90-х годов и период до конца столетия, характеризуется созданием современных подходов к трактовке, методам диагностики, лечения и профилактики болезни. Популяционные эпидемиологические исследования показали, что в большинстве развитых стран она составляет 37%. В нашей стране эти цифры значительно снижены, что обусловлено нечёткостью определения бронхиальной астмы, как нозологической формы, недостаточно корректной классификацией заболевания, несогласованностью в выборе достоверных критериев заболевания и недостаточным применением стандартизированных функциональных методов определения бронхиальной обструкции. Объективная оценка проблемы БА, удовлетворительное решение её возможны только на основе единого, отвечающего современному уровню знаний подхода к определению, классификации, диагностике и лечению заболевания. Такой подход, оформленный в специальном документе “Международный консенсус”, выработан в 90-х годах мировым сообществом учёных-пульмонологов и аллергологов.

  1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Бронхиальная астма (от др. - греч. астма — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальнаяобструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими(сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

  1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

В современной клинической практике врача больные бронхиальной астмой составляют значительную часть. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой — колеблется в пределах 5%. Теперь эта патология человека рассматривается как глобальная, охватившая все континенты. Распространенность ее у детей варьирует в различных странах, и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни. Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий. Эпидемиологические исследования, проводимые с использованием разных методологических подходов, свидетельствуют о том, что распространенность астмы в несколько раз превышает показатели любой региональной, городской статистики. Распределение по степени тяжести больных астмой, выявленных эпидемиологическими методами, выглядит следующим образом: 70%—легкая степень, 25% — средняя и 5% — тяжелая. Существенно отличается от такового по данным официальной медицинской статистики, где легкие формы составляют около 20%, средней тяжести — 70% и тяжелые — 10%. Астма — мультифакториальная болезнь и на ее распространенность и тяжесть течения влияют генетические факторы, микроокружение, климат, уровень развития общества, материальная обеспеченность, социальная и расовая принадлежность, а также до конца непонятные глобальные факторы. Для выявления роли каждого из них в эпидемиологии болезни необходимым условием является использование близких, желательно единых критериев и подходов в оценке частоты встречаемости астмы в различных странах и группах населения.

  1. ЭТИОЛОГИЯ.

Среди способствующих факторов, влияющих на развитие бронхиальной астмы, особенно четко выделяют следующие:

1. Пол. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов, в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность. БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия. Это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется при воздействии определенных факторов внешней среды (нерациональное богатое аллергенами питание, плохая экология) на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний (например, аллергические заболевания у родителей).

4. Воздействия внешней среды: Аллергены домашней пыли - клещи домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении заболевания, внося свой вклад в 65–90% случаев у детей и молодых людей. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Исследователи выяснили, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

Поллютанты. Бронхиальная астма — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления. Существует тесная зависимость между их уровнем в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой. Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Но не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц.

Курение и воздействие табачного дыма. Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.

  1. КЛАССИФИКАЦИЯ.

5.1. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ.

В зависимости от этиологии (причины) выделяют следующие формы бронхиальной астмы: Экзогенная — причиной является аллергия, поступающий из вне (пыльца трав, плесневые грибки, шерсть животных). При этом варианте астмы пациенты часто устанавливают четкую связь с действием аллергена. Часто имеются другие аллергические заболевания, такие как аллергический ринит и конъюнктевит. Анализ на специфические IgE чаще положителен.

Эндогенная — причиной являются антигены бактерий, физическая нагрузка, холодный воздух. Для данной формы астмы характерно постепенное развитие, но при этом более тяжелое течение. У таких пациентов часто присутствует хронический бронхит или хроническая пневмония. Анализ на специфические IgE чаще отрицателен. Смешанного генеза — сочетает в себе признаки как экзогенной, так и эндогенной бронхиальной астмы. (это характерно для аллергического типа БА)

5.2. СТРАТИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ.

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определенным градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырех степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

- Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)

- Короткие обострения

- Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)

- ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

- Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

- Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

- Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

- Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц

- ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы

- Разброс ПСВ 20--30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

- Приступы астмы возникают практически ежедневно

- Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

- Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

- ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины

- Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

- Приступы болезни возникают ежедневно

- Ночные приступы астмы случаются очень часто

- Ограничение физической активности

- ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы

- Разброс ПСВ более 30 %

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата.

5.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ОБОСТРЕНИЯ АСТМЫ.

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.

 

Признаки

Лёгкое обострение

Среднетяжёлое обострение

Тяжёлое обострение

Угроза апноэ

Ограничение двигательной активности

Нет

Есть (предпочитают сидеть)

Выраженное (двигаются с трудом)

 

Разговор

Не затруднён (предложения)

Короткие фразы

Отдельные слова

 

Сознание

Возможно возбуждение

Обычно возбужден

Обычно возбужден

Спутанность

ЧДД

Норма или повышена (До 30 % от N)

Повышена на 30—50 % от N

Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)

 

Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжение яремной ямки

Обычно нет

Обычно есть

Есть, резко выражено

Парадоксальные торакоабдоминальные движения

Свистящее дыхание

Умеренное, в конце выдоха

Громкое, весь выдох

Обычно громкое, на вдохе и выдохе

Отсутствие свистов

Аускультация

Сухие хрипы на выдохе

Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе

Ослабленное дыхание

«Немое лёгкое»

Пульс

Менее 100

100—120

Более 120

Брадикардия

Парадоксальный пульс

Отсутствует, 25 мм рт. ст.

Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)

ПСВ после приема бронходилятатора

Более 80 % от должной

60—80 % от должной

Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов

 

Газы артериальной крови: кислород, РаО2

Норма (95 мм рт. ст.)

Более 60 мм рт. ст.

Менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз

 

Газы артериальной крови: двуокись углерода, РаСО2

Менее 45 мм рт..ст. (в норме — 40 мм рт.ст.)

Менее 45 мм рт.ст.

Более 45 мм рт.ст. Возможно дыхательное утомление

 

Насыщение крови кислородом, SaO2

Более 95 %

91—95 %

Менее 90 %

 

5.4. ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма2.

6. ПАТОГЕНЕЗ.

6.1.РОЛЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Важным не иммунологическим механизмом патогенеза бронхиальной астмы является значительное вовлечение в патологический процесс периферических структур вегетативной нервной системы на фоне общего расстройства вегетативной регуляции с участием центральных механизмов и изменением равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами на уровне гипоталамуса. Это выражается в адренергическом дисбалансе и усилении холинергической стимуляции, что является одним из основных факторов формирования гиперреактивности бронхов при бронхиальной астме. Участие ЦНС в патогенезе бронхиальной астмы обобщено в виде теории патологической доминанты бронхиальной астмы П. К. Булатова и сотрудников. Она заключается в представлении о бронхиальной астмы как первично-аллергическом заболевании, которое на последующих этапах осуществляется посредством интероцептивных безусловных патологических рефлексов с образованием на их основе интероцептивных условных рефлексов. Под влиянием постоянных раздражителей со стороны нервных структур бронхов формируется очаг застойного возбуждения в высших отделах головного мозга, что постоянно поддерживает состояние патологической активности в мышцах, железах, сосудах бронхов.

6.2. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ.

При аллергической бронхиальной астме развитие бронхоспазма и других проявлений заболевания вызывается аллергическими реакциями, развивающимися в тканях бронхиального дерева. В основе патогенеза неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы лежат реакции гиперчувствительности I типа. В результате аллергизации организма у больных формируются IgЕ-специфические антитела, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах крови. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными IgЕ, что приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов воспаления (гистамина, ацетилхолина, серотонина, протеаз, фактора хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов) и стимуляция метаболизма мембранных фосфолипидов. Первичные медиаторы воспаления и продукты метаболизма арахидоновой кислоты – простагландины (РGD2) и лейкотриены (LTC4) вызывают повышение проницаемости сосудистого русла, отек слизистой оболочки дыхательных путей, спазм гладкой мускулатуры бронхов, инфильтрацию ткани эозинофилами, нейтрофилами, усиливают секрецию бронхиальных желез. Перечисленные процессы развиваются в течение первых 5-20 минут после контакта организма с аллергеном и могут самостоятельно угаснуть через 1-2 часа. У части больных через 4-6 часов наблюдается повторный бронхоспазм, который может продолжаться сутки и более. Он опосредуется вторичными медиаторами тучных клеток: фактором активации тромбоцитов, лейкотриенами (LTC4), а также хемотаксинами эозинофилов и нейтрофилов. Медиаторы поздней реакции индуцируют хемотаксис клеток в зону воспаления, вызывают активацию клеток воспаления в слизистой оболочке бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов. Кроме перечисленных медиаторов, в развитии воспалительной реакции в бронхах участвуют активные формы кислорода, кинины, тромбоксаны, протеазы, цитокины.

6.3. БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

- Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.

- Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

- Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отеком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведет к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведет к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей емкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжелых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, в значительной мере зависит от формы и клинико-патогенетического варианта. Соответствующие изменения в клиническую картину вносят различные осложнения, сопутствующие заболевания. Все варианты бронхиальной астмы имеют обязательный общий признак - приступы экспираторного удушья - и характеризуются периодичностью обострений. Интермиттирующие симптомы болезни возникают в результате контакта с антигеном или под влиянием неспецифических факторов.

Типичный приступ удушья включает три периода: I - предвестников, II - разгара, III - обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины.

Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед (ортопноэ), лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тимпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. При длительных приступах могут наблюдаться признаки недостаточности правого желудочка сердца. При рентгенологическом исследовании отмечаются: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы, усиление легочного рисунка, увеличение теней корней легких. Острый приступ может перейти в астматическое состояние или закончиться внезапной гибелью больного.

Характерный - ранний симптом до развития приступов удушья - ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.Степень бронхиальной обструкции при бронхиальной астме часто меняется в соответствии с суточными ритмами (хронобиологические особенности). У ряда больных преобладает «ночная астма», которую связывают с задержкой бронхиального секрета и давлением органов брюшной полости на диафрагму в результате положения на спине; рефлекторными влияниями парасимпатической нервной системы; наличием аллергенов в спальне; физиологическим уменьшением секреции катехоламинов и глюкокортикостероидов в ночные и ранние утренние часы; влиянием физ. факторов внешней среды. «Утренняя астма» возникает каждое утро и отсутствует в остальное время суток.

Наиболее высокая частота приступов отмечена с 21 до 24 ч, наименьшая - с 12 до 15. В др. случаях частота приступов беспорядочно варьирует в течение суток. Частота приступов колеблется и в течение года: обострения обычно бывают весной (способствующие факторы: снижение активности коры надпочечников, наибольший среднесуточный перепад температуры воздуха, цветение растений) и в осенне-зимний период (способствующие факторы: увеличение частоты респираторных инфекций, обострение воспалительного процесса в легких). Отмечены также суточные колебания чувствительности В-адренорецепторов к стимуляции и бронхиальной реактивности к специфическим антигенам.

Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Клиническое течение бронхиальной астмы бывает разным в зависимости от ведущего этиологического фактора3 и основных механизмов патогенеза, что определяет дифференцированный подход к лечению.

  1. ДИАГНОСТИКА.

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного, и выявление эволюции заболевания на протяжении времени.

При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы различной интенсивности и высоты.

Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении В-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (спирометрия).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит. Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул4. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха - играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой. В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Радиография грудной клетки – позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астмерадиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.

Лабораторная диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма.

Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

  1. ЛЕЧЕНИЕ.

9.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА:

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ:

При нарастании частоты и тяжести приступов удушья, увеличении потребности в симпатомиметиках и снижении их эффективности больные нуждаются в стационарном лечении. Госпитализации подлежат больные бронхиальной астмой при наличии у них осложнений, опасных для жизни, и тяжелых сопутствующих заболеваний. В условиях развития не угрожающего жизни симптомокомплекса, возможна вне стационарная терапия, при условии, что больной четко осведомлён о принципах самостоятельного купирования приступа БА5.

ДИЕТА:

При отсутствии данных о непереносимости отдельных пищевых продуктов, а также сопутствующих болезней, требующих специальных диет, рекомендуется рациональное (здоровое) питание за счет разнообразной пищи. Особое внимание надо обращать на достаточное употребление свежих фруктов, ягод, овощей и их соков как источников витамина С, бета-каротина и биофлавоноидов (так называемого витамина Р).

Ограничению подлежат только поваренная соль и богатые ею продукты, так как натрий при астме увеличивает реакцию бронхов на раздражение и усиливает воспаление. Важно соблюдение режима питания (5-6 раз и понемногу), в связи с тем, что перерастяжение желудка при переедании, особенно перед сном, может спровоцировать приступ.

Рекомендуется дополнение питания приемом препаратов поливитаминов и минеральных веществ в физиологических дозах — по 1—2 драже в день. Препараты должны включать витамины С и Е, а также бета-каротин, которые обладают полезным при бронхиальной астме антиоксидантным (противоокислительным) действием. Из минеральных веществ показано положительное влияние при астме магния, цинка, меди, селена, марганца. Имеются сообщения о меньшей частоте приступов бронхиальной астмы у больных, которые регулярно употребляют 300 — 400 г в неделю жирной морской рыбы, богатой полиненасыщенными жирными кислотами оме-га-3 (скумбрия, тунец, палтус, лосось и др.).

Лечебное голодание при бронхиальной астме в настоящее время применяется редко и помогает далеко не всем.

При бронхиальной астме, связанной с пищевой аллергией (пищевая астма), применяют диету с исключением продуктов, которые достоверно вызывают обострение болезни, а не всех продуктов, которые теоретически способны «запускать» аллергические реакции.

Особого внимания к питанию требует применение при среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы принимаемых внутрь глюкокортикостероидов системного действия: преднизолона, триамцинолона, дексаметазона и др. Они часто приводят к развитию стероидного остеопороза, ожирения и других нарушений и болезней, требующих диетической профилактики. Использование новых ингаляционных кортикостероидов (бекламетазон, будезонид, флютиказон) не вызывает осложнений, требующих специального питания.

АСТМА И ГИПОАЛЛЕРГЕННЫЙ БЫТ:

Еще так недавно мы стремились к тому, чтобы в наших домах нас окружали вещи, произведенные из природных материалов: если ковер, так шерстяной, если одеяло, так непременно пуховое. Но так уж получается, что следом за прогрессом, буквально наступая ему на пятки, идут экологические проблемы и, как следствие, бурное распространение аллергических заболеваний и, прежде всего, бронхиальной астмы. И вот уже ни для кого не новость, что в натуральных изделиях находят себе приют и бурно размножаются микроскопические клещи - один из самых распространенных аллергенов, провоцирующих бронхиальную астму и аллергический ринит.Теперь, для успешного лечения рекомендуют избавиться от шерстяных ковров, одеял, перьевых подушек, старой мягкой мебели и заменить все это на достойные синтетические изделия, которые легко подвергаются обыкновенной стирке, влажной уборке. Надо заметить, что качество синтетических изделий здорово изменилось к лучшему. Они стали гипоаллергенны. Пациентам, у которых есть бронхиальная астма, необходимо так же избавиться от всех пылесборников: мягких игрушек, всевозможных гардин и ламбрекенов, любых ковровых покрытий, словом всего того, с чего нельзя стереть пыль просто влажной тряпкой. Пациенту с астмой, аллергическим ринитом не стоит пользоваться "сухим" пылесосом. Уборка должна быть влажной или пылесос должен фильтровать воздух через воду. А бытовая химия? Конечно, уже никто не обходится только детским и хозяйственным мылом. И все же к выбору подобных средств стоит отнестись очень внимательно. Итак, лекарства лекарствами, а организация гипоаллергенного быта в доме, где есть пациент с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом или другим аллергическим заболеванием, ничуть не менее важна.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИСТУПА БА:

Грамотное и своевременное лечение приступа БА является важным элементом в процессе контроля заболевания и его течения.

Так, для купирования легкого приступа удушья необходимо:

В2-агонисты по 1 дозе 3-4 рч (у пожилых людей препаратом выбора является атровент). При хорошем ответе на терапию продолжить ингаляции В2-агонистов каждые 4 часа, а также предупредить больного о необходимости консультации с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. Если ответ не полный, в течение 1 часа использовать схему лечения среднетяжелого приступа. При невозможности использования ингаляторов показано медленное вв введение 10 мл 2,4% раствора аминофиллина.

Для купирования среднетяжелого приступа астмы применяют следующее лечение:

В2-агонисты по 1 дозе 3-4 рч (или беротек, беродуал через небулайзер); кортикостероиды перорально по 3 таблетки преднизалона каждые 2 часа (30-60 мг в сутки). Аминофиллин назначают при невозможности использовать ингаляторы (например, при снижении интеллекта пациента). Продолжить наблюдение в течение 1-3 часов, ожидая улучшения. При хорошем ответе на терапию (ПСВ больше 70%, нет расстройств дыхания, ответ на прием В2-агонистов сохраняется в течение 4 часов) рекомендуется оставить пациента дома, продолжить прием В2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов, продолжить прием пероральных стероидов. Необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса. Если при наблюдении в течение 1-2 часов ответ на начальное лечение не полный (сохраняются симптомы астмы), необходима немедленная госпитализация больного в терапевтическое отделение; при ухудшении состояния использовать схему лечения тяжелого приступа.

Для купирования тяжелого приступа астмы, лечение следующее:

В2-агонисты ежечасно или постоянно через небулайзер, теофиллины короткого действия парентерально, преднизалон по 3 таблетки каждые 2 часа (30-60 мг в сутки) и вв преднизалон 200 мг. При хорошем ответе на терапию рекомендуется прием В2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов и продолжение терапии пероральными стероидами, необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения. При плохом ответе в течение 1 часа рекомендуется лечение в отделении интенсивной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ БА В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД:

Большое внимание необходимо уделять терапии в межприступный период. Для этого необходимо устранитьконтакт с аллергеном, проводить санацию хронических очагов инфекции. Среди медикаментозного лечения применяют следующие препараты: противовоспалительные - стабилизаторы тучных клеток (интал, кетотифен, тайлед-спрей); метилксантины (эуфиллин, теофиллин); глюкокортикостероиды – ингаляционновнутрь (бекотид, турбухалер); антигистаминные (зиртек, димедрол); корректоры иммунных нарушений (бронхомунал, тимаген); физиотерапевтическое лечение; экстракарпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмоферез); санаторно-курортное лечение.

9.2. ОСНОВНЫЕ АНТИАСТМАТИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ЛС:

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилататоры: 1. β2-адреномиметики 2. ксантины К препаратам базисной терапии относят: 1. глюкокортикостероиды 2. кромоны 3. антилейкотриеновые препараты

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ:

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения. ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

Негалогенированные:

- циклесонид (Алвеско) - будесонид (Пульмикорт, Бенакорт) Хлорированные: - беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко)- мометазона фуроат (Асмонекс) Фторированные: - флунизолид (Ингакорт) - триамценолона ацетонид - азмокорт - флутиказона пропионат (Фликсотид)

Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. До недавнего времени главенствующей концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает, что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

АНТИЛЕЙКОТРИЕНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ:

В последние годы доказана роль лейкотриенов (медиаторов аллергии) – в развитии воспаления при бронхиальной астме. Антилейкотриеновые соединения обладают противовоспалительным и бронхорасширяющим действием. В настоящее время уточняются показания для их применения. Эксперты Национального института сердца, крови и легких США рекомендуют использовать их в качестве базисных средств при лечении легкой бронхиальной астмы. Стероид-сберегающая активность позволяет использовать их у больных среднетяжелой и тяжелой астмой для снижения дозы ингаляционных глюкокортикостероидов. Признается эффективность антилейкотриеновых препаратов в лечении аспириновой астмы и астмы физического усилия. Дополнительным преимуществом данных средств является наличие их таблетированных форм для приема внутрь. Антилейкотриеновые препараты представлены следующими средствами: зафирлукаст (Аколат), монтелукаст (Сингуляр), пранлукаст (Ultair).

В2-АДРЕНОМИМЕТИКИ:

В современной терапии БА выделяют В2-адреномиметики длительного (пролонгированного) и короткого действия.

Селективные адреномиметики пролонгированного действия для лечения бронхиальной астмы были созданы в конце 80-х годов. Они обеспечивают бронхорасширяющий эффект на протяжении 12 часов, что позволяет уменьшить кратность приемов до 2 раз в сутки. Эти препараты обычно назначают больным при наличии признаков недостаточной эффективности проводимой базисной терапии. Их можно использовать для сокращения числа приступов астмы, особенно в вечерние и ночные часы. Эффект от этих препаратов наступает несколько позже, поэтому они не предназначены для купирования острых приступов астмы. Пролонгированные адреномиметики представлены следующими препаратами: сальбутамол (Вольмакс, Сальтос), кленбутерол (Кленбутерол, Спиропент), сальметерол (Серевент, Сальметер), формотерол (Оксис Турбухалер, Форадил).

Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:

  • фенотерол (беротек)

  • сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)

  • тербуталин (бриканил)

Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

КРОМОНЫ:

Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. К ним относят такие известные ЛС, как Интал, Тайлед. Но они показаны только при легкой персистирующей астме. Кромоны имеют низкую противовоспалительную активность и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Нежелательные эффекты кромонов: кашель, рефлекторный бронхоспазм, головная боль, тошнота (редко). Кромоны противопоказаны при обострении бронхиальной астмы, когда необходима интенсивная терапия бронхорасширяющими препаратами быстрого действия. Кромоны не следует сочетать с В2-адреномиметиками длительного действия, так как применение данных препаратов без ИГКС повышает риск смерти от астмы.

КСАНТИНЫ:

В терапии бронхиальной астмы широко применяются тэофиллин и эуфиллин, являющиеся препаратами ксантинов. Они тормозят повышенную в периоде приступа БА активность фосфодиэстеразы(ФДЭ), накапливая уровень внутриклеточного цАМФ в гладкой мускулатуре бронхов. Тэофиллин ингибирует ФДЭ как цАМФ в базофилах, так цГМФ, что приводит к уменьшению анафилактического выхода гистамина и релаксации гладкой мускулатуре бронхов.

Эуфиллин, угнетая активность дегидрогиназы простагландина (ПГ) Е, препятствует разрушению ПГЕ, что приводит также к накоплению цАМФ. Эуфиллин является средством выбора для купирования приступов БА и используется для лечения и длительного предупреждения приступов астмы. У больных БА эуфиллин (аминофиллин) вызывал бронхорасширяющий эффект, прямопропорциональный уровню эуфиллина в сыворотке крови.

Теофиллин и его производные остаются основными средствами лечения острых бронхоспастических состояний.

АЛЛЕРГЕНСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ:

АСИТ – метод лечение БА, при котором не развивается аллергическая реакция в ответ на взаимодействие с аллергеном. Пациенту с атопической бронхиальной астмой проводятся кожные пробы с аллергенами. Затем больной сдает анализ крови на определение антител к аллергенам (иммуноглобулинов класса Е). На основании этих данных делается вывод о возможности использования метода АСИТ. Так, этот метод эффективен не всегда. Есть аллергены, развитие невосприимчивости к которым практически гарантировано (эффективность 80-95%), есть и те, для которых этот метод не применяется. Так, при пыльцевой аллергии эффективность достигает 80-90%, при аллергии к «домашним» аллергенам 70-80%. Развития астматического приступа на ужаление насекомых предотвращается с помощью АСИТ в 95% случаев.

Список аллергенов, при которых возможно проведение АСИТ при бронхиальной астме: яд жалящих насекомых, луговые травы, деревья (берёза, ольха, орешник, граб), сорные травы, клещ D.pteronyssinus, клещ D.farinae, клещи хранилищ, эпидермис собак, эпидермис кошек, плесневые грибы Alternaria и Cladosporium.

Лечение АСИТ продолжительное и занимает, как правило, 3-5 лет. Зато эффективность его высока. Доказано, что результаты лечения сохраняются 20 лет и более. К тому же, АСИТ позволяет значительно снизить дозировку ингаляционных и таблетированных препаратов для лечения бронхиальной астмы, а в некоторых случаях и вовсе отказаться от них, остановить прогрессирование болезни, увеличить периоды ремиссий.

По рекомендациям ВОЗ, этот метод лечения может применяться у пациентов с бронхиальной астмой легкого и среднетяжелого течения. У пациентов с тяжелой астмой АСИТ чревато возникновением серьезных осложнений, а потому не применяется.

На сегодняшний день наиболее известными препаратами для этого способа лечения являются: фосталь, сталораль.

10. ОСЛОЖНЕНИЯ.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС.

Наиболее частым и грозным осложнением бронхиальной астмы является астматический статус. Он имеет ярко выраженную клинику и отличается резкой необходимостью к оказанию неотложной помощи.

Астматический статусзатянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к обычной адекватной терапии.

КЛИНИКА.

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а РаСО2 уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома): больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

ЛЕЧЕНИЕ.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

  1. Устранение гиповолемии.

  2. Купирование отека слизистой бронхиол.

  3. Стимуляция β-адренорецепторов.

  4. Восстановление проходимости бронхов.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ.

Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы илиполяризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг.

- Кортикостероиды: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.

- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.

- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.

11. ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Первичная профилактика астмы.

Предусматривает меры по предупреждению астмы у здоровых людей. По сути дела основное направление первичной профилактики астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит).

Вторичная профилактика астмы. Включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.

Третичная профилактика астмы.

Применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни у пациентов, которые уже болеют бронхиальной астмой. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим). Для качественного проведения элиминационного режима необходимо знать, какой именно аллерген (или группа аллергенов) вызывают приступы астмы у больного.

Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывает, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах6.

II ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.

  1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ И СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ДОКУМЕНТА GINA 2002.

В настоящее время основным теоретическим и практическим руководством по бронхиальной астме в международном масштабе является доклад «ГЛОБАЛЬНАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ». Пересмотр 2002 г. Именно поэтому, на нем основаны все российские (детские и взрослые) «национальные» программы по борьбе с астмой, стандарты по лечению и методические пособия для врачей. Помимо этого, доклад излагает и единственную общепризнанную научную трактовку этой болезни. Поэтому, попробуем провести анализ основных положений этого документа и определить ключевые понятия в проблеме астмы.

Бронхиальная астма — серьезная проблема современной медицины.

Уже в предисловии к докладу GINA 2002 читаем: «Бронхиальная астма (БА) является серьезной глобальной проблемой. Люди всех возрастов во всем мире подвержены этому хроническому заболеванию дыхательных путей, которое может быть тяжелым и подчас даже смертельным… Распространенность БА возрастает повсеместно, особенно среди детей…». Действительно, посмотрим на некоторые данные, приведенные в таблице 1. Как видно из данных табл. 1, GINA 2002 приводит цифры более чем 10-20 летней давности. По-видимому, за последние 10-20 лет ситуация не улучшилась, а, скорее всего, ухудшилась, ибо в таком случае составители доклада непременно сообщили о позитивных изменениях в статистике.

Таблица 1. Изменения в распространенности БА среди детей и взрослых (в % исследуемой популяции) по данным доклада GINA 2002

Страна

Год исследования

Диагностированная БА

ДЕТИ

Австралия

19821992

12,919,3

Новая Зеландия

19751989

26,234

Англия

19891994

10,219,6

ВЗРОСЛЫЕ

Австралия

19811990

9,016,3

Бельгия

19781991

2,47,2

Финляндия

19751990

2,03,0

Но, тем не менее, далее говорится: «На протяжении двух последних десятилетий мы были свидетелями многих научных достижений, которые улучшили наше представление о БА и предоставили новые возможности для ее эффективного лечения». Ну что же, по-видимому, надо же хоть как-то оправдать вложения спонсоров программы GINA 2002.Итак, уже в предисловии доклада «Глобальная стратегия…» (GINA 20027) признается серьезность проблемы астмы, и при этом объявляется о появлении новых возможностей для ее эффективного лечения. В таком случае, почему астма в тяжелых случаях приводит к смертельным исходам? Может быть, смертельные случаи от астмы носят единичный характер? Проанализируем данные таблицы 2. Что же следует из данных приведенной таблицы? Во-первых, частота распространенности тяжелой астмы достаточно высока — 2-10% от общей популяции астматиков, и можно вполне согласиться с тезисом о том, что проблема носит действительно серьезный характер.

Таблица 2. Сравнение частоты смертности от БА с частотой распространенности тяжелой БА в 12 странах

Страна

Распространенностьтяжелой БА

Частотасмертности от БА

Отношение

АвстралияКанадаАнглия и УэльсФинляндияФранцияИталияЯпонияНовая ЗеландияШвецияСШАЗап. Германия

8,38,08,73,12,82,02,18,02,010,05,0

0,860,250,520,210,400,230,730,500,120,470,44

0,100,030,060,070,140,120,350,060,060,050,08

Во-вторых, смертность среди этих больных достигает 35%! И примечание в конце таблицы о том, что «данные по смертности и распространенности для одной и той же возрастной группы недоступны» в принципе ничего не меняет, а только подтверждает то, что «бронхиальная астма (БА) является тяжелым хроническим заболеванием дыхательных путей и представляет собой серьезную проблему для здравоохранения во всех странах мира. БА поражает людей всех возрастов, может носить тяжелый характер и подчас приводит к летальному исходу».

Возможно, поэтому тезис о том, что «мы (наверное, имеются ввиду члены комитета GINA.) были свидетелями многих научных достижений, которые улучшили наше представление о БА и предоставили новые возможности для ее эффективного лечения» далее подменяется совершенно противоположным высказыванием: «Несмотря на усилия по улучшению оказания помощи больным БА, предпринятые в течении последнего десятилетия, большинство пациентов не получило пользы от достижений в этой области». Составители доклада списывают это на то, что «большая часть пациентов с БА во всем мире проживает в регионах с неадекватными медицинскими мощностями и скудными финансовыми ресурсами». Но в перечне стран с самой высокой частотой встречаемости симптомов астмы за последние 12 мес. (по-видимому, с 2001 по 2002 г.), первые места занимают те, которые вряд ли можно отнести к регионам с «неадекватными медицинскими мощностями и скудными финансовыми ресурсами».

Рис. 1. Распространенность симптомов астмы в некоторых странах по данным доклада GINA 2002

Как видно из этого списка (рис. 1), первые места по распространенности симптомов астмы (сравнимой разве что с эпидемией!) занимают Великобритания, Новая Зеландия, Австралия, Канада, Перу, Бразилия, США, Уругвай, Кувейт, Мальта, Германия и др. Причем в докладе отмечается, что «возрастание смертности в результате БА, скорее всего, не объясняется случаями гипердиагностики БА и что возможна недооценка действительной частоты смертности от БА…». Далее выдвигается несколько гипотез для объяснения того, почему в большинстве стран не удалось снизить смертность от БА:

• Утяжеление БА. С ростом тяжести БА увеличивается количество пациентов с риском смерти от БА.• Отсутствие успеха от лечения.• Реакции на лекарственные препараты для лечения БА (речь идет о бета-2-адреномиметиках, якобы ответственных за эпидемии внезапных смертей).

Таким образом, из представленных данных можно сделать только один вывод: десять лет спустя (с момента выхода первого доклада) комитет экспертов GINA 2002 публично подтверждает то, что не в состоянии контролировать ситуацию! Растет не только заболеваемость, но и смертность от астмы.

  1. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ.

1.Паспортная часть:

Ф.И.О.: Кардашьян Геннадий Леопардович

Дата рождения: 11 / января / 1932 г.

Место работы: Станция технического обслуживания

Профессия: Электрик

Домашний адрес: Россия, Краснодарский край, г. Краснодар, ул. Московская, д. 751

Телефон: 8-(918)-145-76-34

2.Субъективное обследование:

1. Жалобы:

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузке.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

3.Анамнез болезни:

Начало болезни: Постепенное.

Мнение больного о причине возникновения заболевания: Считает, что приступы удушья развиваются после работы с канифолью.

Развитие болезни; динамика, длительность:

Считает себя больным с 1990 года. Тогда впервые возникла одышка с затруднением выдоха, вначале неинтенсивная, затем с нарастающей интенсивностью, была вызвана машина "Скорой помощи", врачами была оказана помощь в виде внутривенной инъекции эуфиллина, в результате чего приступ купировался в течение 5-10 минут. Был впервые поставлен диагноз бронхиальной астмы. По поводу этого обратился в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз бронхиальная астма, рекомендовано избегать контакта с канифолью, при появлении признаков начала приступа (ухудшение общего самочувствия, неинтенсивная экспираторная одышка), вводить внутримышечно эуфиллин, постоянного лечения рекомендовано не было. Впоследствии подобные приступы возникали ранним утром (4:00). С 1992 года является гормонально зависимым. Последнее ухудшение состояния отметилось в день госпитализации, выразилось в затруднении дыхания, экспираторной одышке. Лечился дома (эуфиллин, компрессы). Отмечалось повышение температуры. По поводу этого вызвал «Скорую помощь», после осмотра врачом скорой помощи, была рекомендована госпитализация.

Состоит ли на диспансерном учете: Не состоит на диспансерном учёте.

Частота госпитализации: Первичная госпитализация.

Результаты проводившегося исследования: Прежде никаких исследований произведено не было.

Проводившееся лечение, эффективность данного лечения: Внутривенные и внутримышечные инъекции эуфиллина. Приступ проходил через 5-10 минут после введения.

С чем связывает последнее ухудшение, длительность его: Последнее ухудшение связывает с непроизвольным вдыханием паров канифоли.

Какое проводилось лечение: При первых признаках удушья вводился вм или вв эуфиллин.

Причины направления в данное медицинское учреждение, как доставлен (машиной скорой помощи или пришел сам т.д.): Госпитализирован с затруднением дыхания, экспираторной одышкой. Доставлен машиной скорой помощи.

4. Анамнез жизни:

Развитие в детстве: Является единственным ребенком в семье. Рос без отца. Получил образование 6 классов. Перенесенные заболевания в детстве не помнит.

Наследственность: Отец болел бронхиальной астмой.

Начало трудовой деятельности, условия труда, профессия, профессиональные вредности (если больной служил в армии - в каких войсках): Начал работать с 12 лет учеником токаря, позже учеником электрика, энергетиком, обмотчиком. Сейчас работает электриком на СТО. Из-за постоянного стресса выкуривал по полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год. Проходил военную службу с 1951 по 1954 года в Средней Азии.

Факторы риска (нервно-психические стрессы, переохлаждения и др.): Постоянные стрессы, аллергическая чувствительность к канифоли, не постоянное, нерегулярное, неполноценное питание.

Перенесенные заболевания, травмы черепа:Колит, панкреатит, парапроктит, геморрой, гастрит, язва 12-перстной кишки, переломы обеих рук и ног, о детских заболеваниях не помнит.

Вредные привычки: Выкуривал полпачки сигарет ежедневно с 1944 по 2004 год.

Условия быта, характер питания: Жилищно-коммунальные условия удовлетворительные. Питание: нерегулярное, неполноценное, вследствие тяжелого материального положения.

Семейная жизнь: Вдовец, имеет 2 сыновей.

Гинекологический анамнез (для женщин):

а) данные о менструальном цикле:_____________________________________

б) наличие онкологических и хронических заболеваний:__________________

в) сколько было беременностей (из них: родов, абортов), как протекали беременности и роды, вес ребенка:____________________________________

Аллергологический анамнез: Аллергия на пары канифоли.

5.Объективные методы исследования:

1. Осмотр:

Положение больного: Активное.

Состояние сознания: Ясное.

Осмотр лица, кожи и видимых слизистых (цианоз, желтушность, бледность, отеки, кровоизлияния под кожу и др.): Выражение лица страдальческое. Кожа бледно-розового цвета, гиперемирована в области голени, умеренно влажная (в местах физиологической влажности - ладони, подмышки - влажная), сухая в местах физиологической сухости (локти, колени). Эластичность и тургор снижены, рубцов нет, сыпь, участки гиперпигментации и депигментации, кровоизлияния отсутствуют. Небольшой акроцианоз. При осмотре видимые слизистые оболочки розовые, кровоизлияний, изъязвлений, корочек нет; язык – покрыт белым налетом. Пастозность и отеки в области нижних конечностей.

Телосложение, конституция: Нормостеническое.

Состояние подкожно-жирового слоя: Подкожно-жировой слой умеренно выражен, распределен равномерно. Толщина подкожно-жировой складки на бицепсом - 0,5см., над трицепсом - 0,7 см., над остью подвдошной кости - 1,5 см., над лопаткой 1 см.

Форма пальцев, изменение волос, ногтей: Форма концевых фаланг не изменена. Волосы блестящие, неломкие. Тип оволосения: по мужскому типу.

Осмотр лимфоузлов: Периферические лимфоузлы: не увеличены

Температура тела больного: 37,1

Общее состояние (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое): Средней тяжести.

2.Органы дыхания:

Осмотр грудной клетки, форма, участие ее в акте дыхания, частота дыхания: Форма грудной клетки: нормостеническая. Грудная клетка: симметрична. Ширина межреберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Лопатка и ключица выступают слабо. Тип дыхания брюшной. Число дыхательных движений в минуту: 24

Болезненность при пальпации грудной клетки, голосовое дрожание: Пальпация грудной клетки: грудная клетка эластична, болезненная в подлопаточной области справа и слева; голосовое дрожание одинаково на симметричных участках.

Определить границу легких, подвижность нижних краев легких, изменение перкуторного звука: Ясный легочный звук на симметричных участках грудной клетки.Дыхательная экскурсия нижнего края легких: по задней подмышечной линии 1,5 см на вдохе, на выдохе – 1 см

При аускультации определить характер дыхания, бронхофонию, хрипы, крепитацию, шум трения плевры: Прослушивается жесткое дыхание, при бронхофонии наблюдается ухудшение проведения звука на некоторых участках легких, хрипы в бронхах слышны на выдохе и на расстоянии, шум трения плевры не определяется.

3.Органы кровообращения:

Осмотр сосудов шеи (набухание, усиленная их пульсация), нижних конечностей: Видимая пульсация артерий и вен в области шеи не прослеживается, видимые выпячивания и пульсация в нижних конечностях так же не обнаружены.

Осмотр области сердца (сердечный горб, верхушечный толчок): Сердечный горб отсутствует. Верхушечный толчок располагается в 5 межреберье на 1,5-2 см медиальнее левой среднеключичной линии (нормальной силы, ограниченный).

Пальпация: определение верхушечного толчка, пульса (частота, ритмичность, наполнение, напряжение) на лучевых артериях, в дистальной части предплечья, периферических артериях (сонной, задней большеберцовой, тыла стопы и др.): Число сердечных сокращений – 75 в минуту, пульс ритмичный, хорошего наполнения и напряжения во всех местах исследования.

Определение АД: 140 на 100 мм. рт. ст.

Перкуссия: границы относительной тупости сердца: Правая граница: 4 межреберье 1 см правее края грудины, 4 межреберье по левому краю грудины. Левая: 5 межреберье на 1,5-2 см медиальнее левой среднеключичной линии. От области верхушечного толчка двигаться к центру (2,5 см медиальнее).

Аускультация: ритм, тоны, добавочные тоны, шумы: Ритмичные сердечные сокращения, первый тон нормальной звучности, второй тон нормальной звучности, дополнительные тоны и шумы не прослушиваются.

4.Органы пищеварения:

Осмотр полости рта и языка: Слизистые оболочки бледно-розовые, влажные, патологических изменений не обнаружено. Язык розовый, влажный, с беловатым налетом, сосочки развиты хорошо, трещин нет. Десны розового цвета, без кровоточивости и язв.

Осмотр живота: форма, размеры, симметричность обоих его половин: Живот нормальной формы, симметричен, не вздут.

Наличие грыжевых выпячиваний, видимой перистальтики и расширение подкожной венозной сети, стрии: Выпячиваний, западений, видимой пульсации нет. Брюшная стенка участвует в акте дыхания, рубцов нет, видимой перистальтики нет.

Пальпация живота: поверхностная (ориентировочная), глубокая: При поверхностной пальпации напряжение брюшной стенки отсутствует, болезненность не отмечается, уплотнений нет. Симптом волны, симптом Менделя, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательны. При глубокой скользящей методической пальпации по Образцову-Стражеско по правой среднеключичной линии нижний край печени не выступает из-под нижней реберной дуги. При пальпации край печени острый, безболезненный, мягкий, поверхность ровная, гладкая. При пальпации пузырная точка, эпигастральная зона, холедо-панкреатическая зона, точка диафрагмального нерва, акромиальная точка, точка лопаточного угла, позвоночная точка безболезненны.

Определение границ печени по Курлову: По срединной линии – 6,5 см, по среднеключичной линии – 9 см, по левой реберной дуге – 5 см.

Стул (консистенция, цвет, частота опорожнения кишечника): Стул: 1 раз в 2-3 дня. Запоры мучают часто.

5.Костно-мышечная система:

Осмотр и пальпация суставов, мышц (атрофия, параличи и т.д.): Атрофий, паралличей и прочих нарушений костно-мышечного аппарата не выявлено.

Активные и пассивные движения в суставах: Все суставы полностью подвижны.

6. ЦНС и эндокринная система:

Осмотр: рост, пропорциональность частей тела (кисти, стопы, подбородок, надбровья и др.) распределение волос, состояние ногтей, глазные симптомы, тремор рук, увеличение щитовидной железы, речь больного: Рост, телосложение и пропорциональность частей тела соответствует возрасту. Размеры языка, носа, челюстей, ушных раковин, кистей рук и стоп соответ­ствуют развитию. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Память, внимание, сон сохра­нены. Настроение – бодрое, аптиместическое. Ограничение двигательной ак­тивности в связи с возникающей одышкой. Состояние психики – сознание ясное, нормально ориентировано в пространстве, времени и ситуации. Интеллект соответствует уровню развития. Поведение адекватное. Уравновешен, общителен. Никаких отклонений не наблюдается, Двигательная сфера: Походка не устойчивая, болезненность при ходьбе в суставах.

7.Почки и мочевыделительная система:

Диурез: Мочеиспускание редко.

Осмотр области поясницы, подреберий, надлобковой области: Осмотр выраженных отклонений не выявил.

Пальпация поясницы, по ходу мочеточников: Выпячиваний над лобком, в области почек не отмечается. Болезненность при поколачивании над лобком отсутствует.

Перкуссия: симптом Пастернацкого, определение наличия жидкости в полостях: Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются.

6. Предварительный диагноз: Бронхиальная астма, атопическая форма, тяжелого течения, фаза обострения. Предварительный диагноз бронхиальной астмы поставлен на основании наличия в анамнезе типичных приступов интенсивной экспираторной одышки. Атопическая форма поставлена на основании данных анамнеза о том, что первоначальным провоцирующим фактором развития приступа экспираторной одышки являлся контакт с аллергеном (пары канифоли). В пользу данного диагноза говорит и наличие в семейном анамнезе данных о имевшемся заболевании атопической бронхиальной астмой у отца.

Тяжелое течение поставлено на основании данных анамнеза о возникновении типичных ежедневных приступов интенсивной экспираторной одышки, однако следует учитывать, что больному фактически не проводилось никакой постоянной терапии, и, возможно, после ее назначения частота приступов снизится, здесь необходимо наблюдение в динамике.

Фаза обострения поставлена на основании клинических проявлений (вздутые шейные вены, приступ удушья, давящее чувство за грудинной, сильный кашель, вынужденное положение, свистящие хрипы на расстоянии) и наличия данных объективного исследования (диффузное жесткое дыхание, эмфизематозные изменения (участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузный коробочный звук при перкуссии, опущение нижней границы легких, ограничение подвижности нижнего легочного края)).

7. План обследования: (лабораторное, инструментальное) Общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенография, спирография.

8. План лечения:

1)Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, пипольфен и др.).

2)Бронходилятационная терапия (сальбутамол, эуфиллин, фликсотид).

3) Противовоспалительная терапия:

а) Нестероидная (натрия недокромил, натрия кромогликат и др.).

б) Стероидная (преднизолон, гидрокортизон).

ЭПИКРИЗ

Кардашьян Геннадий Леопардович, 81 год. Находился на лечении в ГБ № 2 с 26.04.13 г. по 5.05.13 г. с диагнозом бронхиальная астма, атопической формы, тяжелого течения, фаза обострения.

При поступлении в стационар:

Жалобы:

Основные: Кашель, приступы удушья, возникающие в покое или после легкой физической нагрузки.

Дополнительные: Затруднение выдоха и нервное напряжение при вдыхание паров канифоли с последующим выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Проведено обследование:

Общий анализ крови: гемоглобин 145 гл, эритроциты 4.9 х 10 в 12 степени на литр, цветной показатель 0.86, тромбоциты 200 тыс./л, количество лейкоцитов 6,8 х 10 в 9 степени на литр, эозинофилы 6 %, сегментоядерные 67 %, лимфоциты 25 %, моноциты 2 %, СОЭ 4ммч.

Биохимический анализ крови: общий белок 78г/л, билирубин общий 13,7мкмоль/л, прямой 0, непрямой 13,7мкмоль/л, холестерин 3,1ммоль/л, сахар 4,7ммоль/л, серомукоид 0,75г/л, тимоловая проба 1,5ед., дифенилаланиновая реакция 0,145. Австралийский антиген - отр. Rh + 0 ( 1 ). СРБ - положит. АЛТ - 10 ед. АСТ - 18 ед.

Анализ мочи: цвет – соломенно-желтый, реакция – кислая, удельный вес – 1015, прозрачность – полная, белок – нет, сахар – нет, эпителиальные клетки полиморфные ед. в п/зр., лейкоциты ед. в п/зр.

Спирография: выраженные вентиляционные нарушения II- III ст. Умеренные нарушения бронхиальной проходимости на фоне нормальной ЖЕЛ.

Rg-графия органов грудной клетки: без очаговых и инфильтративных изменений.

Проведено лечение:

Сальбутамол до 200 мкг ингаляц. (по треб.). Фликсотид 500-600 мкг/сут 2 раза в день. Преднизалон 0,02 по 1 таб. 2 раза в день. Эуфиллин 0,5 по 1 таб.2 раза в день. Интал ингаляц. 2 ml 2 раза в день.

Состояние при выписке:

В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось. Самочувствие удовлетворительное.

Даны рекомендации:

Соблюдение режима, диеты, дозирование физических нагрузок, исключение контакта с аллергеном, регулярное наблюдение у врача-аллерголога, санаторно-курортное лечение.

Подпись Александров М.А.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

В данной работе нами были изложены аналитические и статистические данные, касающиеся основополагающего документа о бронхиальной астме, который регламентирует и упорядочивает действия при оказании помощи и ведении профилактики – Global Initiative for Asthma (GINA) 2002 года. Нами рассмотрены и представлены в виде таблиц и графиков основные регионы Земли, где коэффициент распространенности и предрасположенности к БА наиболее высок. Указана распространенность БА среди детей и взрослых в процентном показателе. Проведено сравнение частоты смертности от бронхиальной астмы с частотой распространенности тяжелой бронхиальной астмы в 12 странах. Кроме того, была проанализирована история болезни пациента с бронхиальной астмой.

Особенностью течения бронхиальной астмы является преобладание обструктивного синдрома, наслоение аллергического компонента, наклонность к затяжному и рецидивирующему течению, продолжается рост и омоложение бронхиальной астмы, тенденция к развитию тяжелых форм. Растет количество детей с сочетанной полиорганной патологией, что можно объяснить наличием дисбаланса иммунной системы вследствие массивного неблагоприятного экологического воздействия. Увеличивается число детей устойчивых к традиционной терапии.

Из общего числа, находящихся на диспансерном учете в поликлиниках, больных с бронхиальной астмой фактически имеется в 2,2-2,8 раза больше, чем регистрируется, что ведет к недостаточному лечению этой категории.

Разработанная обучающая программа (которая в настоящее время внедряется в практику) для родителей детей, страдающих бронхиальной астмой, позволяет снизить общее число госпитализаций в 2,2 раза, число обострений заболевания в 2 раза. Создание Астма-школы будет способствовать повышению эффективности лечения детей, улучшению долговременного прогноза, а в конечном итоге и качества жизни.

Подводя итоги курсовой работы, хочется очередной раз подчеркнуть актуальность темы и необходимость дальнейшего продолжения изучения проблемы.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

Нормативные документы:

  1. Global Initiative for Asthma (GINA). Пересмотр 2002 года.

Национальная программа “Бронхиальная астма. Стратегия лечения и профилактика”. - Москва, 1997, - 90 с.

Учебники, книги, пособия:

Э.В. Смолева, Е.В. Аподиакос. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи: седьмое издание, 2008 г.

Цой А.Н., Архипов В.В. Комбинированная терапия бронхиальной астмы: перспективы гибкого дозирования препарата / Consilium-Medicum, Том 06, № 10, 2004г.

Исаев Ю., Мойсюк Л. Бронхиальная астма. Конвенциональные и неконвенциональные методы лечения. — М.: «КУДИЦ-ПРЕСС», 2008. — С. 168.

Солопов В. Н. Астма. Истинная причина болезни. — М.: «Европолиграфик», 2006. — С. 160.

Б. А. Черняк, И. И. Воржева. Агонисты beta2-адренергических рецепторов в терапии бронхиальной астмы: вопросы эффективности и безопасности //Consilium Medicum. — 2006. — Т. 8. — № 10.

Ю. И. Фещенко.Основные принципы современного лечения бронхиальной астмы.

Электронные ресурсы:

Википедия. Свободная энциклопедия. Бронхиальная астма. Ссылка: http://ru.wikipedia.org/wiki/%C1%F0%EE%ED%F5%E8%E0%EB%FC%ED%E0%FF_%E0%F1%F2%EC%E0

Источник: http://www.scienceforum.ru/2014/758/95

Федеральноеагентство пообразованию

Государственноеобразовательноеучреждениевысшего профессиональногообразования

Кольскийфилиал

Петрозаводскогогосударственногоуниверситета


Кафедраобщеуниверситетская


Дисциплина:Сестринскоедело в терапии


КОНТРОЛЬНАЯРАБОТА


Сестринскийпроцесс прибронхиальнойастме


студентки4 курса

(группа М/2004- 5)

заочногоотделения

Специальность:060109 –

Сестринскоедело

Ревво ОльгиНиколаевны

Преподаватель:

к. мед. н. РожковаТамара Алексеевна.


Апатиты

2007

Содержание


Введение

Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Классификация и этиологические формы заболевания

Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения

Постановка диагноза и дифференциальная диагностика заболевания

Принципы лечения бронхиальной астмы

Современный подход к лечению обострений заболевания и длительной терапии

Заключение

Списокиспользованнойлитературы


Введение


Бронхиальнаяастма (БА) –хроническоезаболевание,в основе котороголежит аллергическоевоспаление(повреждение)различныхструктуртрахеобронхиальногодерева. Этозаболеваниепредставляетсобой синдромпреходящейбронхиальнойобструкциии изменённойчувствительности(реактивности)бронхов к различнымстимулам ипроявляетсяповторнымиобратимымиспонтанно илипод влияниемлечения приступамиэкспираторнойодышки и другимисимптомами.

Бронхиальнаяастма – серьёзнаяпроблемаздравоохраненияво всём мире,в том числе ив нашей стране.Так как ею страдаютот 5 до 7 % взрослогонаселенияРоссии. БА снижаеткачество жизнимиллионов людейсамого разноговозраста. Первыепроявленияболезни возникаюту детей от годадо 7 лет, затемот 14 до 20 лет.Значительночаще болеютдети родителей,страдающихБА или инымиаллергическимизаболеваниями.В последниедесятилетиярастёт числобольных, у которыхастма дебютировалапосле 50 лет, даи вообще отмечаетсязаметный ростзаболеваемостиею. Одновременноувеличиваетсясмертность.Например, в СШАс 1980 по 1987 год онавозросла на31 %. [1), стр.4]

Целью работыявляется изучениеэтиологическихформ заболевания,патогенетическихмеханизмовего развития.Необходиморассмотретьклиническуюкартину бронхиальнойастмы с проведениемдифференциацииеё проявленийпри различныхформах течения.Кроме тогонеобходимообозначитьглавные целии задачи терапииэтого заболеванияи профилактикиего осложнений.Используяполученныетеоретическиезнания, данныеосмотра пациента,лабораторныеи инструментальныеданные, составимплан и осуществимреализациюсестринскогопроцесса согласноалгоритму дляконкретногопациента сдиагнозомбронхиальнойастмы.


Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы

Бронхиальнаяастма – заболеваниес ведущималлергическиммеханизмомпатогенеза,поэтому аллергенили группааллергенов,вызывающиесенсибилизациюорганизма,рассматриваютсякак этиологичскийагент. В то жевремя необходимопомнить, чтонаряду с основнымаллергическимзвеном патогенезадля БА характерныи другие разнообразныепатологическиемеханизмы свовлечениемв патологическийпроцесс различныхорганов и систем,которые у некоторыхбольных наопределённыхэтапах развитиязаболеваниямогут выходитьна первый план.

Основноезвено патогенезабронхиальнойастмы – развитиесенсибилизацииорганизмак тому или иномуаллергену свозникновениемаллергическоговоспаленияв слизистойвоздухопроводящихпутей. Важнейшеезначение приэтом имеюталлергическиереакции 1-готипа с участиемреагиновыхантител (преимущественноиммуноглобулиныкласса Е). Данныеантитела, связанныес аллергенами,фиксируютсяна тучных клетках,находящихсяв подслизистомслое трахеобронхиальногодерева и из нихсекретируютсяв большом количестверазличныебиологическиактивные вещества:гистамин, серотонин,медленно реагирующаясубстанцияанафилаксии.Именно этивещества иопределяютразвитие преходящейбронхиальнойобструкции,в основе которойлежат спазмгладкой мускулатурыбронхов и бронхиол,а так же остроразвивающеесяаллергическоевоспалениеих слизистой,связанное сповышениемпроницаемостикапиллярови сопровождающеесяотёком слизистойоболочки игиперсекрециейслизи.

Определённоезначение, особеннов патогенезехроническоговоспаления,имеют эозинофилы,мигрирующиев большом количествев зоны деструкциитучных клеток.Выделяемыеими белки, втом числе большойглобулин, также способныповреждатьэпителий дыхательныхпутей. В рядеслучаев вформированиивоспаленияструктуртрахеобронхиальногодерева у больныхБА принимаютучастие и другиевещества –фактор активациитромбоцитов,нейропептиды,высвобождающиесяиз аксоновсенсорныхнервов (веществоР, нейрокининА). [1), стр.6]

Выраженныеизмененияпроисходяти в вегетативнойнервной системе,приводя кпревалированиюпарасимпатическихвлияний. Например,установлено,что в процессесенсибилизацииорганизма, аособенно впериод егоконтакта с«виновным»антигеном втканях резкоснижаетсяколичествоβ-адренорецепторов,повышаетсятонус иннервирующихбронхи и сердцеветочек блуждающегонерва. Снижениепорога чувствительностикрупных бронхови тех, что расположеныв подслизистомслое трахеи,приводит ктому, что пригипервентиляции,воздействиина воздухопроводящиепути обычныхконцентрацийхолодноговоздуха, табачногодыма и другихраздражающихфакторов происходитих возбуждениес рефлекторнымразвитиембронхоспазма.

Патогенетическойосновой астматическогостатуса являетсяблокада β-адренорецепторов,возникающаявследствиевысокого уровняпродуктовметаболизмакатехоламиновпри бесконтрольномприменениисимпатомиметиков,антигистаминных,снотворныхпрепаратов,отмене глюкокортикоидови резко выраженныхвоспалительныхизмененияхбронхиальнойстенки.

Кроме того,образующиесяпри бронхиальнойастме в повышенномколичествебиологическиактивные вещества(гистамин, серотонин,ацетилхолин)способныактивизироватьрецепторуправляемыекальциевыеканалы клетокгладкой мускулатурыбронхов и тучныхклеток, вызываятем самым усилениенаправленноготранспортаионов кальциявнутрь клеток,что обусловливаетфеномен гиперреактивностик стимуламданных клетоку пациентов.Все вышеперечисленныефакторы определяютразвитиесвоеобразногофеноменагиперреактивностибронхиальногодерева к различнымстимулам (триггерам).При их воздействиидаже в минимальныхконцентрацияхнепосредственнона трахею ибронхи развиваетсяпреходящаябронхоконстрикция,в основе которойведущее значениепринадлежитрефлекторномураспространённомубронхоспазму.Именно этими объясняетсятот факт, чтопо сути своейнеаллергическиефакторы (аэрополютанты,табачный дым,вдыхание холодноговоздуха, гипервентиляцияпри нагрузке,приводящиек высыханиюи охлаждениюслизистой)могут вызватьобострениеБА.

Подводяитог, необходимоотметить основныепатоморфологическиеизменения вбронхолёгочномаппарате убольных бронхиальнойастмой:

гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол,

утолщение базальной мембраны,

отёчность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов подслизистого слоя с инфильтрацией тканей тучными клетками и эозинофилами,

гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов.

Перечисленныеморфологическиеизменения, атак же влияниевнешних факторови патологическихреакций вегетативнойнервной системыв совокупностиформируютсиндром бронхиальнойобструкциипри бронхиальнойастме.


Классификация и этиологические формы заболевания

Бронхиальнаяастма – неоднородноепо этиологиии патогенезузаболевание,что находитотражение вего клиническихпроявлениях.Выделяют 2клиническиеформы бронхиальнойастмы – экзогеннуюи эндогенную.

Эндогеннуюформу заболеванияустанавливаютв тех случаях,когда внешнююпричину болезнивыявить неудаётся. С помощьюспециальныхметодов обследованияспецифическиевнешние факторыболезни удаётсяобнаружитьу 70 – 80 % больныхбронхиальнойастмой (экзогеннаяформа). Отягощённаянаследственностьвыявляетсяу 40 – 80 % больных,в то время каксреди здоровыхлюдей – менеечем у 20 % обследуемых.

Традиционнов нашей странеклассификацияБА строитсяна основе определенияроли того илииного агентав сенсибилизацииорганизма.НаибольшеераспространениеполучилаклассификацияА.Д. Адо и П.К.Булатова (1969 год),согласно которойвыделяют:

А.Этиологическиеформы заболевания

- определяютсяпо результатамаллергологическогообследования(положительныекожные пробы,обнаружениеспецифическихантител, элиминационныеили провокационныепробы), когдадостоверноопределяетсясенсибилизацияорганизма ктому или иномуаллергену. Еслипровестиаллергологическоетестированиепо какой-либопричине невозможноили его результатыотрицательны,форма бронхиальнойастмы не оговаривается.

Атопическая форма – при выявлении сенсибилезации к неинфекционным аллергенам.

Инфекционно-аллергическая – при установлении сенсибилизации к определённому агенту.

Б. Степенитяжести заболевания.

- определяетсяпо данным клиническойкартины и показателейпикфлоуметрии.

Лёгкая степень

а).интермиттирующая:приступы БАреже 2 раз в неделю,обострениякороткие – отнесколькихчасов до несколькихдней. Колебанияпоказателейпикфлоуметрии< 20 % объёма форсированноговыдоха в секунду(ОФВ/сек) > 80 %, а внеобострения– в норме. Ночьюприступы возникаютредко – 2 разаили менее вмесяц.

б).персистирующая:приступы илииные проявленияпреходящейбронхиальнойобструкциивозникают некаждый день,но не более 2 внеделю. Однакоонимогут влиятьна активностьпациента. Ночьюсимптомы БАнаблюдаютсячаще 2 раз в месяц.Колебанияпоказателейпикфлоуметрии– 20 – 30 %. ОФВ/сек> 80 %.

Средняя степень (умеренная персистирующая БА)

Онапроявляетсякаждый день,что требуетежедневногоприменениябронхолитическихпрепаратов.Ночные приступывозникают чащераза в неделю.Колебанияпоказателейпикфлоуметрии> 30 %. ОФВ/сек > 60 %, но< 80 %. Обострениязаболеваниясущественновлияют на активностьпациента.

Тяжёлая степень (тяжёлая персистирующая астма)

Бронхиальнаяобструкцияразличнойстепени выраженностиотмечаетсяпочти постоянно,резко ограничиваяфизическуюактивностьпациента. Частоприступы возникаютночью и так жечасто развиваютсяастматическиесостояния.ОФВ/сек < 60 %. Колебанияпоказателейпикфлоуметрии> 30 %. [1), стр.5]

Рассмотримотмеченныевыше формыболее детально,разобрав природуаллергенов.

БА может бытьвызвана бытовымиаллергенами,скапливающимисявнутри жилыхпомещений.Наиболее частообнаруживаетсяповышениечувствительностик домашнейпыли, аллергенамкомнатныхживотных, тараканов,грибковымаллергенам.

Аллергенныесвойства домашнейпыли обусловленыглавным образомклещами родаDermatophagoides, особенноD. Pteronissinus.Эти клещи питаютсячешуйкамиэпидермиса,и наибольшиеих скоплениянаходят в матрацах,подушках, одеялах,а так же в мягкоймебели и коврах.

При повышеннойчувствительностик аллергенам,распространённымвне жилищ (пыльцамногих растений,споры грибов,аллергенынасекомых),бронхиальнаяастма характеризуетсясезонностью,параллелизмоммежду содержаниемаллергеновв воздухе иразвитиемприступовудушья, сопутствующималлергическимриноконъюнктивитом.

Неуклоннорастёт числопрофессиональныхфакторов,вызывающихбронхиальнуюастму (в сельскомхозяйстве,пищевой,деревообрабатывающей,химической,текстильнойпромышленностии других сферахчеловеческойдеятельности).Для профессиональнойастмы характерны:

зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора,

развитие симптомов не позже чем через 24 часа после последнего контакта с причинным фактором на производстве,

эффект элиминации.

Астмогенноедействие пищевыхпродуктовнаблюдаетсяпримерно уполовины больныхбронхиальнойастмой. Довольносильными аллергенамиявляются коровьемолоко, пшеничнаямука, яйца, рыба,помидоры, картофель,цитрусовыеплоды. Аллергенамимогут бытьостатки лекарственныхпрепаратовв продуктахживотноводства.Бронхоспазммогут вызватьпищевые красителии консерванты.Развитию пищевойаллергии способствуютупотреблениеалкоголя иострой пищи,однообразноепитание, патологическиепроцессы вжелудочно-кишечномтракте, протекающиес ферментативнойнедостаточностью,нарушениямиполостногои пристеночногопищеварения,повышеннойпроницаемостьюслизистойоболочки кишечника.

Огромноезначение вэтиологиибронхиальнойастмы имеетинфекционныйфактор (вирусы,грибы, дрожжи,бактерии).

Большуюроль в прогрессированиибронхиальнойастмы играетпоздняя фазааллергическойреакции, связаннаяс клеточнойинфильтрациейдыхательныхпутей и сопровождающаясядлительносохраняющейсягиперреактивностьюбронхов.

Большоезначение ввозникновенииастмы физическогоусилия придаётсяохлаждениюдыхательныхпутей и дегидратациис повышениемосмолярностижидкости наповерхностидыхательныхпутей в связис гипервентиляцией,особенно принарушенииносового дыханияи дыхании сухими холоднымвоздухом.

Особоеместо занимаетастма с непереносимостьюацетилсалициловойкислоты идругих нестероидныхпротивовоспалительныхсредств (аспириноваяастма), действиекоторых связываютс изменениемметаболизмаарахидоновойкислоты и увеличениемсинтеза лейкотриенов.

СуществуетклассификацияГ. Б. Федосеева1988 года, отражающаяэтапы развитиябронхиальнойастмы. [5), стр.94]

Наличие у практически здоровых людей врождённых и (или) приобретённых биологических дефектов и нарушений, т.е. группа риска, имеющая предрасполагающие к развитию заболевания факторы. К ним относятся:

наследственная предрасположенность по носительству определённого антигена типа А или В.

особенности развития и болезни детского возраста, формирующие состояние высокого уровня иммуноглобулина Е в сыворотке крови (раннее искусственное вскармливание, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРВИ, пассивное курение и др.).

особенности труда и быта и болезни взрослого возраста (профессиональные вредности, курение, частые заболевания носоглотки и бронхолёгочного аппарата, нервно-психический стресс и функциональные расстройства ЦНС, дисгормональные расстройства у женщин).

Все этипредрасполагающиефакторы приводятк формированиюбиологическихдефектов, специфичныхдля изменённойреактивностибронхов.

Состояние предастмы, которое определяется наличием 4 групп симптомов:

клинических (наличие обструктивного или астматического бронхита и аллергических проявлений (вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке, мигрень, нейродермит);

лабораторных (эозинофилия крови и мокроты);

функциональных (обструктивные нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД);

анамнестических (наследственное предрасположение к аллергозам).

До 10 %населениякрупных промышленныхгородов северныхстран находитсяв состояниипредастмы, и,несмотря напроводимоелечение, околочетверти лицэтого контингентапереходит вгруппу больныхБА. [Шишкин, стр.95]

3.Клиническисформировавшаясябронхиальнаяастма.

Такимобразом в этиологиибронхиальнойастмы основноезначение имеетналичие различныхинфекционныхи неинфекционныхфакторов,способствующихзапуску ведущихпатогенетическихмеханизмов,характерныхдля бронхиальнойастмы. Крометого в прогнозеформированиятяжести бронхиальнойастмы какхроническогозаболеванияиграют важнуюроль наследственнаяпредрасположенность,особенноститечения детскоговозраста, а также условияжизни и трудаво взросломвозрасте.


Клиническая картина бронхиальной астмы. Осложнения

Клиническиепроявлениябронхиальнойастмы многообразныи не исчерпываются,как это предполагалираньше, толькоклассическимприступамиудушья и астматическимсостоянием.Во всех случаяхзаболеванияв основе егосимптоматикилежит преходящаябронхиальнаяобструкция,обусловленнаясенсибилизациейорганизма сразвитиемаллергическоговоспаления(повреждения)в тканяхтрахеобронхиальногодерева и изменённойчувствительностибронхов к широкомукругу неаллергическихстимулов.

Средиклиническихпроявленийбронхиальнойастмы можновыделить несколькоосновных групп.

У многихбольных, особеннодетей и пожилых,клиническаясимптоматиканередко носитстёртый характерочерченныеприступы удушьяотсутствуютлибо выраженыне резко, а вклиническойкартине напервый планвыступают иныепроявленияпреходящейбронхиальнойобструкции.

У некоторыхпациентов,преимущественнопожилого возраста,превалируютсимптомыпролонгированнойв течение длительноговремени бронхиальнойобструкции,которые могутсо временемусиливатьсяили под влияниемлечения уменьшаться.К ним относитсяодышка, нарастающаяпри нагрузке,а нередко и вночные часы,сопровождающаясямалопродуктивнымкашлем с отделениемслизистоймокроты. Надлёгкими выслушиваютсясвистящиехрипы, усиливающиесяс нарастаниемпроявлениябронхиальнойобструкции.При исследованиифункции лёгкихс помощью спирометрииили пиклоуметрарегистрируютсяизменяющиесяпо временинарушениябронхиальнойпроходимости.Течение заболеваниянапоминаетклинику хроническогообструктивногобронхита, однаков отличие отнего под влияниемпатогенетическоголечения проявлениябронхиальнойобструкциинивелируются.

Ведущимсимптомомзаболеванияможет бытьприступообразныйв основномсухой кашель.Он беспокоитпорой и в ночныечасы. У этихбольных редкоопределяютсясвистящиехрипы, а проявлениябронхиальнойобструкцииудаётся выявитьлишь при записикривой «поток- объём» илипри исследованииобщей плетизмографии.Нарушениябронхиальнойпроходимостирегистрируютсяна уровне бронховкрупного калибра,что объясняетсяпреимущественнойлокализациейаллергическоговоспаленияв начальномотделе трахеобронхиальногодерева.

Довольноредко бронхиальнаяастма проявляетсясимптомамирецидивирующихострых респираторныхинфекций.В этих случаяху больных повышаетсятемпературатела, появляютсякашель с отделениемслизистоймокроты изатруднённоедыхание. Подобноетечение заболеванияотмечаетсяв основном удетей с наличиемсенсибилизациик пыльце растенийили бытовымаллергенам.

Хорошоизвестное инаиболее очерченноеклиническоепроявлениеболезни – приступэкспираторногоудушья. Ведущаяроль в егоформированиипринадлежитраспространённомубронхоспазму.Приступ удушьявозникаетвнезапно, чащев ночное времяили в ранниеутренние часы.Нередко егоразвитию предшествуютпродромальныеявления в видевазомоторныхнарушенийдыхания черезнос, ощущенияпершения походу трахеии сухого покашливания.В момент приступабольной возбуждён,ощущает чувствосдавления вгруди и нехваткувоздуха. Вдохпроисходитбыстро и порывисто,за ним следуетзатруднённыйвыдох.

В дыханииучаствуютвспомогательныемышцы, груднаяклетка застываеткак бы в положениивдоха. Определяютсяфизическиепризнаки эмфиземылёгких: на фонеослабленногодыхания, преимущественнона фазе выдоха,в лёгких выслушиваютсяразного тембрасвистящиехрипы. Обычнона высоте приступамокрота неотделяетсяи начинаетотходить толькопосле егокупирования,вязкая, скудная.

Наиболеетяжёлое клиническоепроявлениеобострениябронхиальнойастмы – астматическоесостояние,характеризующеесявыраженной,стойкой и длительнойбронхиальнойобструкцией,длящейся более12 часов. Онасопровождаетсянарастающейтяжёлой дыхательнойнедостаточностьюс изменениемгазового составакрови, формированиемрезистентностик адреномиметиками нарушениемдренажнойфункции бронхов.В результатепрекращаетсяотхождениемокроты и впоследующемформируетсясиндром «немоголёгкого». Упорствои тяжесть течениябронхообструктивногосиндрома приастматическомсостояниисвязаны спреобладаниемв генезе егоразвития отёчногофактора, а также с закупоркойпросвета бронхови бронхиолгустой слизью.

Всоответствиис классификациейА.Г. Чучалина(1986 год) различают3 стадии астматическогосостояния.[1), стр.8]

1-я стадиясходна с затяжнымприступомудушья, нопри этом у больногоформируетсярефрактерностьк адреномиметикам.Нарушаетсядренажнаяфункция бронхов(перестаётотходить мокрота).Хотя состояниепациента становитсятяжёлым, газовыйсостав кровименяетсянезначительность.Может отмечатьсялишь умереннаягипоксемия(ра О2 = 70 – 80 мм рт.ст.) и гиперкапния(ра СО2 = 45 – 50 мм рт.ст.) или, наоборот,в связи с гипервентиляциейпоявляютсягипокапния(ра СО2 < 35 мм рт.ст.) и дыхательныйалкалоз.

2-я стадияхарактеризуетсяпрогрессирующиминарушениямидренажнойфункции бронхов.Просвет их ибронхиол забиваетсяслизью. Проявляетсясиндром «немоголёгкого» - надотдельнымиучасткамиперестаютвыслушиватьсяранее определяемыесвистящие хрипыи дыхание. Происходитрезкое нарушениегазообменас гипоксемией(ра О2 = 50 – 60 мм рт.ст.)и гиперкапнией(ра СО2 = 60 – 80 мм рт.ст.). Состояниебольного становитсякрайне тяжёлым:сознание заторможено,появляетсяцианоз, кожныепокровы покрытылипким потом,отмечаетсятахикардияс частотойпульса более130 уд/мин.

3-я стадиязнаменуетсярезким нарушениемсознания сразвитиемгиперкапническойи гипоксемическойкомы на почверезчайшихнарушенийгазового составакрови (ра О2 < 50мм рт. ст. и раСО2 > 90 мм рт. ст.).

Приступэкспираторногоудушья и астматическоесостояние(status asthmaticus)относятся кнеотложнымсостояниям,требующимэкстренноймедицинскойпомощи. Они всвою очередьмогут привестии к другимосложнениям,таким какпневмоторакс,ателектаз,пневмомедиастинум(воздух в средостении)и беттолепсия(особая формасинкопальныхсостояний ввиде кратковременныхобмороков вовремя кашляв результатепреходящейгипоксии мозгапри нормальнойЭЭГ). Из хроническихосложненийбронхиальнойастмы можноотметить хроническуюдыхательнуюнедостаточность,«легочноесердце», эмфиземалегких, пневмосклероз.


Постановка диагноза и дифференциальная диагностика заболевания

Диагноз«бронхиальнаяастма» основываютна выявленииклиническойкартины проходящихспонтанно илипод влияниемлечения обструктивныхнарушенияхдыхания, подтверждённыхрезультатамиисследованияфункции аппаратавнешнего дыхания,а так же наустановленииаллергическогохарактеравоспалениятрахеобронхиальногодерева.

Бронхиальнуюастму следуетисключить укаждого больногос обструктивныминарушениямидыхания (свистящимдыханием), особенноу тех, у кого ванамнезе илиу кровныхродственниковимеются указанияна астму илидругие аллергическиезаболеванияи реакции.

Дляпостановкидиагноза«бронхиальнаяастма», необходимопровести рядлечебно-диагностическихмероприятий.

выявить у больного на основании клинических или инструментальных данных преходящую (обратимую спонтанно или под влиянием лечения) бронхиальную обструкцию.

установить обратимость бронхообструктивного синдрома с помощью фармакологических проб с бронхолитическими средствами. С этой целью после исходного определения бронхиальной проходимости проводят ингаляцию одним из адреномиметиков (сальбутамол, фенотерол). Спустя 10 –15 минут вновь регистрируют состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей на 15 % и более от исходного уровня делают вывод об обратимости бронхообструктивного синдрома. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют, используя холиноблокатор, например, ипратропиум бромид.

выяснить аллергический характер воспаления(альтерацию) трахеобронхиального дерева, о чём свидетельствуют обнаруженные в мокроте эозинофилы. Их рассматривают в качестве маркеров деструкции тучных клеток при аллергических реакциях 1-го типа. Для их обнаружения необходима микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Романовскому – Гимзе. При затруднении отделения мокроты или в сложных в диагностическом плане случаях исследуют промывные воды из трахеобронхиального дерева, а так же проводят морфологическое исследование биоптатов слизистой, поскольку при бронхиальной астме происходит инфильтрация подслизистого слоя тучными клетками и эозинофиллами.

собрать аллергологический анамнезс целью выяснения причин заболевания.

установить наличие сопутствующих заболеванийорганов дыхания, носоглотки, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы.

определить аллергическую природу заболевания можно и с помощью пробного лечения. Обратное развитие бронхообструктивного синдрома на фоне короткого курса терапии адекватными дозами глюкокортикостероидов указывает на бронхиальную астму.

большое значение в специфической диагностике бронхиальной астмы имеюткожные тесты с аллергенами, которые выбирают после сбора анамнеза. Иногда проводят ингаляционные провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Специфические антитела в крови выявляются радиоаллергосорбентным тестом, иммуноферментным методом, реакцией выделения гистамина при инкубации лейкоцитов больного с аллергеном.

Прилабораторноми инструментальномобследованиибольного имеетсясовокупностьданных, характерныхдля бронхиальнойастмы. В крови– эозинофилия;в мокроте –эозинофилия,спирали Куршмана(плотные тяжимокроты измелких бронхов,которые образуютсяпри бронхоспазме),кристаллыШарко-Лейдена(состоят избелков распавшихсяэозинофилов,их количествовозрастаетв несвежеймокроте); рентгенологическивыявляетсяповышениепрозрачностилегочных полей,низкое стояниедиафрагмы игоризонтальноерасположениерёбер с широкимимежрёбернымипромежутками.

Бронхиальнуюастму приходитсядифференцироватьот большогочисла псевдоастматическихсиндромов.Дифференциальныйдиагноз проводят:

с болезнями, проявляющимися бронхоспастическим (бронхообструктивным) синдромом неаллергической природы, называемыми «синдромная астма», «неаллергическая астма», - хронический обструктивный бронхит, поражения сердца с левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма), истероидные нарушения дыхания (истероидная астма), механическая закупорка верхних дыхательных путей (обтурационная астма);

с заболеваниями аллергической природы, выделяемыми в обособленные нозологические группы, - поллинозы, аллергический бронхолегочный аспергиллез, сопровождающимися обструктивными расстройствами дыхания.

Придифференциальнойдиагностикебронхиальнойастмы требуетсяпринимать вовнимание, чтоу одного и тогоже больногоможет бытьсочетание двухи более различныхзаболеваний,протекающихс бронхообструктивнымсиндромом.Например,бронхиальнаяастма можетразвиться нафоне хроническогобронхита иишемическойболезни сердца.

Вотхарактеристикинекоторыхзаболеваний,которые необходимодифференцироватьс бронхиальнойастмой.

Хронический обструктивный бронхит – бронхообструктивный синдром сохраняется стойко и не носит обратимого характера даже при назначении клюкокортикостероидных препаратов, а в мокроте отсутствуют эозинофилы.

Сердечная астма – приступ одышки начинается преимущественно ночью. Одышка может сопровождаться чувством стеснения в груди, аритмией, обычно учащённой, затруднены обе фазы дыхания, нет явного опущения диафрагмы, что не характерно для бронхиальной астмы. Аускультация позволяет прослушивать в задненижних отделах лёгких обильные мелкопузырчатые хрипы. По мере ухудшения состояния начинает отходить обильная пенистая мокрота, что знаменует начало отёка лёгких.

Истероидная астма– очень частые дыхательные движения сопровождаются стоном. Наблюдается усиление и вдоха и выдоха. Может протекать в трёх формах: дыхательной судороги, нарушения сокращения диафрагмы и спазма голосовой щели. На высоте приступов может быть остановка дыхания.

Обтурационная астма– симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей – гортани, трахеи, главных бронхов вследствие опухоли, инородного тела или рубцового стеноза. В этих случаях одышка носит инспираторный характер. Важнейшее значение в верификации диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки, а так же бронхоскопии.

Поллинозы или сенная лихорадка– группа самостоятельных аллергических заболеваний. Это сенсибилизация организма к пыльце растений. Характерна триада симптомов: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Чётко пролеживается периодичность. В период ремиссии каких-либо клинических проявлений болезни обычно не наблюдается.

Аллергический бронхолегочный аспергиллёз– болезнь, при которой выявляется сенсибилизация организма к грибам аспергиллам. Возможно полисистемное поражение с вовлечением в процесс различных структур легких (альвеолы, сосуды, бронхи) и других органов. Диагноз удаётся подтвердить, выявив сенсибилизацию кожи к аллергенам аспергилл. [1), стр.12]

Симптомокомплексодышки и удушьябывает и приряде иных заболеванийи патологическихсостояний,таких, каканемическая,уремическая,церебральнаяастмы, прикарциноидномсиндроме, узелковомпериартериите.Однако ониособой сложностив плане дифференциальнойдиагностикис бронхиальнойастмой обычноне представляют.


Принципы лечения бронхиальной астмы

Лечениебронхиальнойастмы зависитпрежде всегоот фазы заболевания,а так же от формы,клиническихособенностейи осложненийболезни. Онодолжно бытьиндивидуализированными основыватьсяв первую очередьна представленииоб аллергическойприроде болезни.Если ранееособое вниманиев лечениибронхиальнойастмы традиционнообращали набыстрое купированиеприступов(обострений)заболевания.В настоящеевремя акцентыделаются впервую очередьна профилактикурецидивовзаболевания,почти полноенивелированиебеспокоящихчеловека симптомов(кашель, одышканочью, раннимутром или послефизическихнагрузок) приподдержаниинормальногоуровня функциилёгких, а также на достижениенормальногоуровня физическойактивностибольного

Наиболееэффективендля этих целейпостоянныйдолговременныйприём препаратов,обладающихтак называемымпротивовоспалительнымдействием(глюкокортикостероидныепрепараты,кромоглициеваякислота, недокромил,кетотифен, атак же селективныеантагонистылейкотриеновыхD4 –рецепторов),β2 –адреномиметиков,ингибиторовфосфодиэстеразы,блокаторовМ-холинорецепторов.

Главныецели лечения:

Предупреждение возникновения проявлений преходящей бронхиальной обструкции – приступов удушья, одышки при физической нагрузке, кашля, ночного диспноэ.

Эффективное купирование возникающих эпизодов преходящей бронхиальной обструкции. Профилактика повторных обострений и сведение до минимума необходимости в неотложной медицинской помощи и госпитализации.

Поддержание функции лёгких нормальной или близкой к нормальной.

Поддержание нормального уровня деятельности, включая зарядку и другую физическую активность.

Обеспечение больного оптимальной фармакотерапией желательно без неблагоприятных побочных эффектов или с минимальными.

Удовлетворение ожидания больных и их родственников относительно успешного лечения астмы.

Длядостиженияэтих целейизложим основныезадачи лечения.

Исключениевоздействияна организмбольного «виновного»аллергена(эффект элиминации).

при пыльцевой аллергии пациенту предлагается переезд в иную местность на период цветения растения-аллергена;

при профессиональной аллергии врач рекомендует больному поменять профессию или хотя бы условия труда;

при пищевой аллергии требуется строгое соблюдение элиминационной диеты.

Проведениеспецифическойдесенсибилизации,для чего больномувводят, какправило парентерально,постепенновозрастающиедозы «виновного»аллергена, чтопозволяетослабить реакциюорганизма нанего путёминдукции образованияблокирующихантител, относящихсяк классу иммуноглобулиновG.

Предупреждениевоздействияна гиперреактивныевоздухопроводящиепути неиммунологическихраздражителейтриггеров:холодноговоздуха, резкихзапахов, табачногодыма и др.

Санацияринита, синусита,грибковыхзаболеванийкожи и ногтей,а так же другихочагов инфекции.

Предостережениепациента отприёма аспиринаи других нестероидныхпротивовоспалительныхсредств в случаегиперчувствительностии проведениекурса десенситивизациик ним;

Купированиеразвившегосяаллергическоговоспаленияв воздухопроводящихпутях путёмпримененияглюкокортикостероидныхпрепаратов,предпочтительнее– их ингаляционныхформ:

Бекотид, Бенакорт, Ингакорт, Фликсотид – в ингаляторах;

Бетаметазон (Целестон), Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон, Триамцинолон (полькортолон, Кеналог, Триамциналон) – для приёма внутрь;

Бетаметазон (Целестон), Гидрокортизон, Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон – в инъекциях.

Развитиеаллергическоговоспаленияслизистойтрахеобронхиальногодерева снимаюти купируют также стабилизаторымембран тучныхклеток и селективныеантагонистылейкотриеновыхD4- рецепторов.К последнимотносятсяМонтелукаст(Сингуляр втаб. По 10 мг) иЗафирлукаст(Аколат в таб.По 20 и 40 мг).

СелективныеантагонистылейкотриеновыхD4-рецепторов– это новыйкласс препаратов,используемыхв лечениибронхиальнойастмы. Механизмих действияуникален. Этипрепаратынаряду с подавлениемсократительнойактивностигладкой мускулатурыбронхов предотвращаюти иные эффектылейкотриенов,в том числеповышениепроницаемостисосудистойстенки и миграциюэозинофилов.Хорошие результатыих применениедаёт при аспириновойастме.

Предупреждениевыхода (секреции)из тучных клетокбиологическиактивных веществпри фиксациикомплексааллерген –антитело.Стабилизирующимвлиянием настенку тучнойклетки обладают:

стабилизаторы мембран тучных клеток: кромоглициевая кислота (Интал, Кромосол для ингаляций), недокромил (Тайлед для ингаляций), кетотифен (задитен для приёма внутрь), комбинированные препараты (Интал плюс и Дитек для ингаляций);

адреномиметики: беротек для инг., ипрадол для приёма внутрь и ингаляций, сальбутамол в таблетках и ингаляторах, бриканил для инъекций, приёма внутрь и ингаляций, кленбутерол для приёма внутрь, сальметерол для ингаляций;

ингибиторы фосфодиэстеразы (метилксантины): аминофиллин (эуфиллин для приёма внутрь и инъекций), теофиллин (теотард, ретафил, теопэк, эуфилонг для приёма внутрь пролонгированного действия);

блокаторы М-холинорецептров: ипратропиум бромид (Атровент), комбинированные с фенотеролом (Беродуал)

Приназначениилечения пациентамс различнымизаболеваниямивнутреннихорганов (наличиев анамнезегипертоническойболезни, язвеннойболезни) необходимоучитыватьсовместимостьпрепаратов.В терапии ИБСи гипертоническойболезни у страдающихбронхиальнойастмой широкоиспользуютантагонистыкальция. Этойкатегориибольных недопустимоназначатьβ-адреноблокаторы, и лишь по особымжизненнымпоказаниямвозможно осторожноеприменениеселективныхβ-адреноблокаторов,например метопролола.Когда бронхиальнаяастма сочетаетсяс язвеннойболезнью, принеобходимостииспользоватьглюкокортикостероидыпредпочтениеследует отдаватьингаляционнымили вводимымпарентеральнопролонгированнымих формам. Есливсё же приходитсяих назначатьперорально,желательнообладающиенаименьшимульцерогеннымэффектом(метилпреднизолон),причём обязательноодновременнос антацидами,а в ряде случаевс блокаторамигистаминовыхН2 –рецепторов.Кроме того, нетолько пожилым,но и молодымпациентампоказано назначениепрепаратовкальция, таккак они абсолютнонеобходимыбольным, длительнопринимающимглюкокортикостероидныепрепараты.


6. Современныйподход к лечениюобостренийзаболеванияи длительнойтерапии


Одноиз основныхусловий поддержанияхорошего самочувствиябольного –эффективноекупированиеобостренийзаболеваний,причём на раннихстадиях, чтобыне допуститьразвития тяжёлогосостояния.Наиболее частыпричины обострений– присоединившаясяреспираторнаявирусная инфекцияили иная интеркурентнаяинфекция,необоснованноеизменение(уменьшение)поддерживающейбазисной терапии,контакт с чрезмернымколичествомаллергена, ккоторомусенсибилизированорганизм больного:лекарство,пыльца растений,пища, домашняяпыль и другие.

Необходимаосведомлённостьбольного оранних признакахобострениязаболеваниядля самостоятельногоначала терапии.Пациент обязаниметь полноепредставлениео том, как предупредитьобострениезаболевания,избегать воздействияаллергенов,к которым онсенсибилизирован.Он должен запомнитьтак же пищевыепродукты –либераторывыхода гистамина(копчёная рыба,клубника, некоторыевиды сыров) иосновные препараты,применяемыепри лечениибронхиальнойастмы, уметьпользоватьсяих ингаляционнымиформами (ингаляторами,спейсером,небулайзером).

Обострениебронхиальнойастмы – этоэпизоды прогрессивногонарастанияодышки, кашля,появлениесвистящиххрипов, чувстванехватки воздухаи сдавлениягрудной клеткиили различныесочетания этихсимптомов. Втаких случаяхбольному проводятбронхолитическуютерапию:

внутривенное введение аминофиллина из расчёта 6 мг/кг массы тела в течение 20 минут. В последующем повторно вводят в/в капельно каждые 4 – 6 часов в дозе 3 мг/кг;

одновременно применяют β2 –адреномиметики (сальбутамол, фенотерол), предпочтительнее с помощью небулайзера в дозе 2,5 – 5 мг до 4 раз в день;

назначение глюкокортикостероидов в виде короткого ударного курса – перорально 30 – 40 мг однократно на протяжении 3 – 10 дней или парентерально по 60 - -90 мг до 3 раз в сутки. Терапию глюкокортикостероидами продолжают до нормализации пиклоуметрии, а затем назначают ингаляционные их формы в стандартных дозах.

Еслибольной откашливаетгнойную желтоватую,зеленоватуюмокроту, либоу него развилсягнойный синусит,необходимаантибактериальнаятерапия.Предпочтение,особенно присопутствующемхроническомбронхите, отдаётсяампициллинуили амоксициллину,в случае аллергиииспользуютмакролиды(Макропен идр.). [1), стр.32]

Астматическоесостояние,крайне тяжёлыйвариант обострениябронхиальнойастмы требуетнеотложноголечения в условияхотделенияинтенсивнойтерапии и реанимации:

в/в введение аминофиллина (желательно с помощью инфузоматора). Важно изначально создать эффективную концентрацию препарата в крови. Для этого его вводят в течение первых 20 минут из расчёта 6 мг/кг массы тела, с последующим повторным введением в/в капельно каждые 4 – 6 часов в дозе 3 мг/кг до купирования астматического состояния;

в/в введение преднизолона (или другого препарата в эквивалентных дозах) по 60 – 90 мг каждые 3 часа с одновременным назначением преднизолона перорально в суточной дозе 40 – 60 мг за 1 – 2 приёма;

активная инфузионная терапия физиологическим раствором в суточной дозе до 2,5 – 3 л в сочетании с муколитическими препаратами (ацетилцистеином, амброксолом, бромгексином);

капельное введение адреномиметика гексопреналина – 0,5 мг (2 мл) на 200 – 250 мл физиологического раствора;

перкуссионный массаж грудной клетки;

кислородотерапия с помощью носового катетера.

Приразвитии синдрома«немого лёгкого»,а тем болеегиперкапническойкомы больнойнуждается всрочной искусственнойвентиляциилёгких с прведениемлаважа бронхиальногодерева припомощи инжекционногобронхоскопа.[1), стр.35]

Послетого, как астматическоесостояниеудалось купировать,дозу клюкокортикостероидовуменьшают впервую очередьза счёт вводимыхпарентеральнои переводятбольного напероральныйприём пролонгированныхметилксантинов.Основнымикритериямиэффективностипроводимойтерапии служатотхождениемокроты и улучшениевентиляциилёгких.

В рекомендацияхВОЗ и национальногоинститутаздоровья (США)«Бронхиальнаяастма. Глобальнаястратегия»приводятсяданные обунифицированномподходе к диагностикеи лечениюбронхиальнойастмы в зависимостиот степенитяжести заболеванияи ответа напроводимоелечение. [1), стр.16]Исходя из этогов настоящеевремя используетсяступенчатыйподход

Страницы:12

Источник: http://xreferat.com/55/4683-1-sestrinskiiy-process-pri-bronhial-noiy-astme.html

Содержание

Введение……………………………………………………………………….3

1. Этиология и патогенез……………………………………………………..4

2. Этапы развития БА…………………………………………………………5

3. Клиническая картина……………………………………………………….7

4. Лечение……………………………………………………………………..10

5. Сестринский процесс при бронхиальной астме…………………………11

6. Оказание помощи при приступе …………………………………………14

7. Диспансерное наблюдение ……………………………………………….15

Заключение…………………………………………………………………....16

Литература…………………………………………………………………….17



















Введение

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризу­ющееся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящим к гиперреактивности в ответ на различные стимулы и повторяющимся приступами бронхиальной об­струкции. сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Это один из видов аллергии. Бронхиальная астма является распространенным заболеванием у детей. В окружающей среде существует много веществ, способных вызвать у человека аллергию (повышенную чувствительность) и связанные с ней различные заболевания. Но повышенная чувствительность к ним свойственна не всем людям.

Эту способность организма некоторых людей называют иногда «аллергической конституцией», которая характеризуется высокой возбудимостью вегетативной нервной системы, увеличенной проницаемостью мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) и некоторым особенностям обмена веществ в организме человека. Аллергическим заболеваниям наиболее подвержен молодой организм. Однако у новорожденных и самых маленьких детей из-за недоразвития лимфоидных иммунных клеток, а также нервной системы и других тканей аллергия не возникает. Склонность к аллергическим реакциям появляется обычно с одного - полутора лет и возрастает к половозрелому возрасту. К категории аллергических заболеваний относятся и основные формы бронхиальной астмы. Важнейшие ее формы те, в основе которых лежит явление аллергии. В настоящее время различают две основные формы аллергической бронхиальной астмы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.

1. Этиология и патогенез

Причины БА точно не выяснены, но выявлены факторы риска возникновения заболевания. Фак­торы риска сгруппированы в предрасполагающие, причин­ные и способствующие возникновению БА.

1. Предрасполагающие факторы (генетически обуслов­ленные): атопия и наследственность. Они определя­ют склонность организма к болезни. Под атопией по­нимается генетически обусловленная гиперпродук­ция иммуноглобулинов Е, которая проявляется ва­зомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергичес­ким дерматитом.

2. Причинные факторы, или «индукторы», которые сен­сибилизируют организм и вызывают начало заболе­вания. К ним относятся разнообразные аллергены, (до­машняя пыль, перо подушек, книжная библиотеч­ная пыль, пыльца деревьев, трав, шерсть животных, продукты —- яйцо, цитрусовые, рыба; лекарства — антибиотики). Нередко сочетается два и более пато­генных вариантов.

3. Усугубляющие (способствующие) факторы увели­чивают вероятность

§ развития БА при воздействии индукторов:

§ респираторные вирусные инфекции;

§ активное и пассивное курение;

§ загрязнение воздуха;

§ низкий вес при рождении;

§ паразитарные инфекции.

Факторы риска, которые обостряют течение БА, усили­вая воспалительный процесс, называют триггерами. Роль триггеров в сенсибилизированном организме могут играть указанные индукторы, респираторные инфекции, пище­вые продукты, физическая нагрузка, погодные условия, лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы), беремен­ность и предменструальный период.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое-воспалительное аллергическое заболевание, характеризующееся при­ступами удушья вследствие спазма мускулатуры бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Патогенез БА. Различают 3 фазы:

иммунологичес­кая, когда осуществляется взаимодействие антигена и ан­титела — первый пусковой механизм;

патохимическая с образованием биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин);

патофизиологическая — биологически ак­тивные вещества действуют на мускулатуру бронхов. Воз­никает спазм мускулатуры, суживаются мелкие бронхи, при этом выделяется много вязкой слизи, затрудняется дыхание.

2. Этапы развития БА

1. Этапы развития БА.

Биологические дефекты у практически здоровых людей.

Состояние предастмы. Клинически выраженная астма.

2. Клинико - патогенетические варианты. Атопический. Инфекционно - зависимый. Аутоиммунный. Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный. Выраженный адренергический дисбаланс. Холинэргический.

Нервно - психический. Аспириновый. Первично - изменённая реактивности бронхов.

3. Тяжесть течения болезни. Лёгкое течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое течение.

4. Фазы течения БА. Обострение. Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).

5. Осложнения. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным

дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

3. Клиническая картина

Основным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, который чаще всего провоцируется контактом с аллергеном, физи­ческой нагрузкой, обострением бронхолегочной инфекции. Приступу может предшествовать курение, охлаждение и др.

В течении заболевания выделяют периоды: предвестни­ков;

приступный; послеприступный; межприступный.

Период предвестников наступает за несколько минут или дней до приступа и характеризуется беспокойством, чиханием, зудом глаз, слезотечением, ринореей, головной болью, нарушением сна, сухим кашлем.

Приступ удушья характеризуется одышкой на фоне рез­кого ограничения подвижности грудной клетки, свистя­щим дыханием, рассеянными свистящими и жужжащими хрипами. Во время приступа человек принимает сидячее положение и упирается руками в край кровати или кресла.

Кожные покровы бледные, сухие, вспомогатель­ные мышцы напряжены, может отмечаться небольшой цианоз, тахикардия, тоны сердца глухие. Перкуторно от­мечается коробочный звук.

Продолжительность приступа в начале заболевания — 10—20 минут, при длительном течении — до нескольких часов. Встречаются случаи про­должения приступа более суток, что приводит к значи­тельному ухудшению общего состояния человека.

Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой слизистой мок­роты (послеприступный период). Длительный приступ брон­хиальной астмы называется астматическим состоянием.

Астматическое состояние, или астматический статус, характеризуется стойкой и долгой бронхиальной обструк­цией, нарушением дренажной функции бронхов и нараста­нием дыхательной недостаточности. Объясняется это диффузным отеком слизистой оболочки мелких бронхов и их закупоркой густой слизью.

Развитию статуса часто способ­ствуют: передозировка симпатомиметиков, резкая отмена глюкокортикоидов или сильное воздействие аллергена. При несвоевременной помощи при астматическом статусе может наступить смерть от асфиксии.

В мокроте при бронхиальной астме обнаруживаются эозинофилы, спирали Куршмана — своеобразные слепки мелких бронхов (удлиненные сгустки мокроты) и крис­таллы Шарко—Лейдена, состоящие из ацидофильных гра­нул оцитов (эозинофилов).

В крови нередко отмечаются лей­копения и эозинофилия, склонность к увеличению числа эритроцитов.

При рентгеноскопии органов грудной клетки определя­ется повышенная прозрачность легочных полей и ограни­чение подвижности диафрагмы.

Большое диагностическое значение имеет исследование функции внешнего дыхания.

Пикфлоуметрия — измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора — пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пи­ковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.

Проводятся кожные тесты с аллергенами для диагно­стики аллергии у пациентов. Определяют также в сыворотке крови специфические иммуноглобулины Е.

Трудно диагностировать БА у пожилых людей, при кашлевом варианте и астме физического усилия.

БА у пожилых, особенно в климактерический период, приобретает агрессивное течение. Характерна высокая эози­нофилия и плохая переносимость антигистаминных пре­паратов. Необходимо отличать от ИБС с левожелудочко­вой недостаточностью.

Кашлевой вариант. Кашель может быть единственным признаком БА. Кашель часто возникает ночью и не сопро­вождается свистящими хрипами. Подтверждают диагноз БА аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ.

Астма физического усилия. Приступы удушья возни­кают под влиянием субмаксимальной физической нагруз­ки в течение 10 минут после окончания нагрузки. Присту­пы чаще наступают после бега, игры в футбол, баскетбол, подъема тяжестей. Диагностируется провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма. Индукторами БА являются аспи­рин, анальгин, ибупрофен и другие нестероидные противо­воспалительные средства. Первые симптомы заболевания появляются в 20—30 лет. Вначале возникает ринит, затем — полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии — непереносимость аспирина (приступ удушья).

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать так­же на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), на ряд витаминов, р-адреноблокаторы, пищевые продукты желтого цвета (со­довая вода, мороженное, конфеты и др.).

Диагноз аспириновой БА устанавливается на основании триады признаков: наличие астмы, полипозная риносинусопатия и непереносимость аспирина в анамнезе.






4. Лечение

Терапия бронхиальной астмы разделяется на лечебные мероприятия во время приступа и лечение, направленное на предотвращение повторных приступов.

Во время приступа удушья нужно помочь человеку при­нять удобное положение в кровати, обеспечить приток све­жего воздуха (базисная терапия).

Для купирования легкого приступа удушья применяют бронхолитические лекарственные средства в виде ингаля­ций (атровент, сальбутамол, беротек) или внутрь (эуфиллин в таблетках, которые следует растереть в порошок).

При приступе средней тяжести бронхолитики вводят па­рентерально (2,4% раствор эуфиллина 10 мл в/в).

При тяжелом приступе парентерально вводят 60—90 мг преднизолона.

При астматическом статусе вводят внутривенно эуфиллин, преднизолон, проводятся кислородные ингаляции, и пациент госпитализируется для проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий.

Контроль лечения осуществляется пикфлоуметрией(оп­ределение пика объемной скорости выдоха в первую се­кунду) с помощью пиклоуметра.

После приступа лечение проводится с целью предуп­реждения повторных приступов. Из рациона больного сле­дует исключить шоколад, крепкий чай, кофе, яйца, цит­русовые. При наличии хронического бронхита целесооб­разно проводить антибиотикотерапию, в качестве отхар­кивающего назначают 3% раствор йодида калия, муколитики (амброксол, ацетилцистеин).

Из физиотерапевтических методов лечения бронхиаль­ной астмы применяют УФО в эритемных дозах, электри­ческое поле высокой частоты на область шейных симпати­ческих ганглиев, индуктотермию.

Нелекарственные методы лечения бронхиальной астмы включают лечебную физкультуру, дыхательную гимнас­тику, бальнеопроцедуры, климатическое лечение, иглорефлексотерапию. Лечебная физкультура включает комплекс дыхательной гимнастики, способствующей улучшению дре­нажной функции бронхов и повышающей силу дыхатель­ной мускулатуры.

В лечении атопической (экзогенной) астмы придержи­ваются правила удаления аллергена или снижения его со­держания в окружении пациента, проводится гипосенсибилизация организма соответствующими аллергенами и ги-стоглобулином. Для предупреждения развития приступа БА используются стабилизаторы тучных клеток — интал и задитен. Применяются антагонисты кальция — верапамил, кордафен и др. Они понижают сократительную спо­собность гладких мышц бронхов.

В период ремиссии показано санаторно-курортное лече­ние в Крыму, Кисловодске.


5. Сестринский процесс при бронхиальной астме

Сестринское обследование

При расспросе пациента медсестра выясняет обстоятель­ства возникновения приступа удушья, кашля, чем они вы­зываются и чем снимаются, какие лекарства (пищу) не переносит.

В диагностике БА важную роль играет - тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья :

- контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

- воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно - зависимым вариантом.

- при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

- при дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

- нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.

- физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.

-приём аспирина или других НПВП.

- Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

При осмотре медицинская сестра обращает внимание на положение пациента (сидя, упираясь руками в край крова­ти, стула), на характер одышки (экспираторная), наличие дистанционных разнотембровых хрипов, цвет кожи лица, губ (цианоз, бледность), выражение страха на лице.

При объективном обследовании оцениваются характер пульса (тахикардия, недостаточное наполнение и напря­жение), измеряется АД (снижено).

Определение проблем пациента

страх смерти от удушья;

• нарушение потребности дышать — экспираторная одыш­ка, удушье вызванные спазмом мелких бронхов;

• непродуктивный кашель, вызванный появлением в брон­хах вязкой мокроты;

• тахикардия и слабость пульса вследствие развития ды­хательной недостаточности;

цианоз (бледность) кожи, как результат гипоксии, выз­ванный нарушением дыхания.

Медицинская сестра оценивает результат сестринских вмешательств, реакцию пациента на меры оказания помо­щи, ухода. Если что-то из плана выполнено недостаточно эффективно, медсестра продолжает оказывать помощь, со­гласуй действия с врачом.







Цели сестринских вмешательств

План сестринских вмешательств

У пациента не будет страха смерти от удушья

1. Доверительная беседа с пациентом о новых
условиях пребывания в стационаре.

2. Информирование пациента об эффективных
методах лечения приступа удушья

В течение 30 минут приступ удушья будет купирован

1. Придать пациенту удобное сидячее положение,
освободить от стесняющей одежды.

2. Обеспечить приток свежего воздуха.

3. Выполнить ингаляцию пациентом.
Р2-агониста — сальбутамола (1-2 дозы)
(атровента — пожилым)

4. По назначению врача ввести внутривенно 10 мл
2,4% раствора эуфиллина.

5. Приготовить и обеспечить подачу кислорода из
аппарата в смеси с воздухом (30—60%).

6. Поставить круговые горчичники по назначению
врача и при переносимости запаха горчицы пациентом.

Кашель у пациента станет продуктивным

1. Обеспечить пациенту обильное теплое питье.

2. Бронходилататоры — через небулайзер.

3. По назначению врача — прием пациентом внутрь
или ингаляционно муколитиков, амброксол,
ацетилцистеин внутрь — мукалтин, бромгексин

по 2—4 таблетки 3—4 раза в день

Показатели пульса и АД нормализуются

1. Исследование пульса, АД каждые
10—15 минут до ликвидации удушья.

2. По назначению врача и при стойкой тахикардии
дать внутрь 10 мг нифедипина (3 раза в день).
Примечание: не давать 3-блокаторы — усиливают
бронхоспазм

Цвет кожных

покровов

нормализуется

1, Наблюдение за пациентом в ходе мероприятий по
купированию приступа удушья.

2, Повторно выполнять ингаляции кислорода.

3, При падении АД по назначению врача ввести
внутримышечно 2 мл кордиамина

Если приступ купирован, все проблемы пациента решены, медсестра беседует с пациен­том по восстановлению правильного дыхания — условия профилактики приступов. Она обучает пациента правиль­но дышать:

1) в состоянии относительного покоя или средней физи­ческой нагрузки дышать следует только через нос;

2) дыхание должно быть трехфазным (вдох-выдох-пауза);

3) выдох в норме длиннее вдоха;


6. Оказание помощи при приступе

Жалобыпациента

1. Затрудненное дыхание. 2. Затрудненный удлиненный выдох.

3. Непродуктивный кашель. 4. Свистящее дыхание. 5. Трудно говорить

Данныеосмотра

1. Вынужденное (сидя) положение. 2. Бледность кожи. 3. Чувство страха на лице. 4. Коробочный перкуторный звук. 5. Дистанционные свистящие хрипы.

Аускультативно — ослабленное дыхание, разнотембровые сухие хрипы.

Пульс частый, слабого наполне­ния.

Сестринскиевмешательства

1. Обеспечить доступ воздуха, удобное положение.

2. Предложить волевую задержку дыхания.

3. Ингаляция сальбутамола (1—2 вдоха) (пожилым — атровент).

4. Приготовить для внутривенного введения 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (по назначению врача).

5. Круговые горчичники при переносимости запаха.

6. Подать для ингаляции увлажненный кислород.

7. Наблюдать за дыханием, кашлем, появлением мокроты, за пульсом, АД

Астматический статус

Симптомы

1. Дыхательная недостаточность. 2. Резистентность к бронхолитикам.

3. Затянувшийся приступ удушья. 4. Отсутствие дистанционных хрипов.

5. Шумное дыхание, цианоз. 6.Одутловатость лица. 7. Тахикардия, АД снижено. 8. Заторможенность. 9. Возможны судороги.

Неотложная помощь

1. Срочная транспортировка в реанимационное отделение.

2. Кислородная терапия .

3. Инфузионная терапия -3-3,5 л (гемодез, полиглюкин и др.)

4. Эуфиллин внутривенно.

5. Преднизолон 60-90 мл каждые 4 часа внутривенно.

6. Гепарин в\в.

Противопоказаны: морфий, промедол, пипольфен (угнетают дыхание)

7. Диспансерное наблюдение

Больные БА должны находиться на диспансерном учёте у участковых врачей, которые в случае необходимости консультируют их с пульмонологом и др. специалистами ( аллергологом, дерматологом, ЛОР врачом), решают вопросы госпитализации, трудоустройства.

Переход на ступень вверх (усиление медикаментозного лечения) необходим в случаях невозможности контроля заболевания на предыдущей ступени при условии правильного выполнения больным назначений врача.

Санаторно - курортное лечение показано большинству больных лёгкого и среднетяжёлого течения в фазе ремиссии при удовлетворительных показаниях ФВД. БА тяжёлого течения, гормонозависимый вариант, являются противопоказаниями к направлению на СКЛ.

СКЛ в местных условиях даёт хороший клинико - функциональный эффект у большинства больных БА. При отсутствии эффекта в местных условиях или неблагоприятном климате зоны проживания рекомендуется лечение в другом климатическом поясе: Крыма, Кавказа, Средней Азии, Прибалтики.

Профилактика БА заключается в санации оча­гов инфекции, предупреждении и своевременном лече­нии острых респираторных заболеваний, хронического бронхита. Имеет значение соблюдение техники безопас­ности на химических заводах, борьба за оздоровление экологии. Вторичная профилактика проводится по ли­нии диспансеризации пациентов в поликлиниках.

Заключение

Многочисленные связи соединяют человека с окружающей природой. По своей направленности и содержанию эпидемиологический анамнез приобретает не только клиническое, но одновременно и профилактическое значение. Продуманный и умело собранный, достоверный и своевременный анамнез не только облегчает распознавание болезни, но и становится своего рода контролем за состоянием окружающей обстановки, сигналом ее неблагополучия. Оздоровление окружающей среды - важнейшая государственная задача, одно из решающих условий для дальнейшего снижения инфекционной заболеваемости

За последние годы в большинстве развитых стран отмечается рост распространённости и смертности, связанных с бронхиальной астмой (БА), несмотря на неуклонное увеличение числа аллергологов, пульмонологов, значительное увеличение числа выпускаемых разнообразных противоастматических и диагностических средств. Всё это явно свидетельствует о недостаточной эффективности существующей системы помощи.

В данной ситуации приоритетным становится лечение больных БА в амбулаторных условиях с диспансерным их ведением и использованием дневных стационаров для лечения обострений. При этом большая роль в лечении и эффективном диспансерном наблюдении отводится участковым терапевтам. Поэтому столь актуальна проблема обучения этих врачей, в том числе и на данном цикле (поликлиническое обучение). Узким же специалистам отведена роль консультантов и лечение наиболее тяжёлых больных.

Медицинская сестра активно участвует в процессе. Она контролирует выполнение назначенного лечения пациентами, ведет разъяснительную работу, убеждая их проходить необходимые курсы лечения, проводит санитарное просвещение.



Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

4. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс,

2007 – 112с.

5. Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. - М. Медицина, 2001- 89с.




Источник: www.rosdiplom.ruИсточник: http://formortan.my1.ru/news/bronkhialnaja_astma_diplomnaja_rabota_bronkhialnaja_astma/2014-08-09-4
к лечениюбольных бронхиальнойастмой.

Ступень1 Лёгкоеинтермиттирующее(эпизодическое)течение характеризуетсякороткимиобострениями(от несколькихчасов до несколькихдней), симптомыастмы наблюдаютсяне чаще 2 раз внеделю, а ночныепроявленияболезни – нечаще 2 раз в месяц.

Лечениеи уход:

обучение основным сведениям об астме, технике пользования ингалятором.

обсуждение роли препаратов, мер по контролю за факторами окружающей среды во избежание контактов с известными аллергенами и раздражителями.

разработка плана самостоятельного наблюдения и плана действий при обострении;

длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана;

для купирования симптомов применяется ингаляционный β2 –адреномиметик средней продолжительности действия по потребности. При возрастающей потребности в его применении чаще 2-х раз в неделю указывает на необходимость начать долговременную терапию.

Ступень2Лёгкоеперсистирующеетечение характеризуетсяналичием симптомовастмы более2 раз в неделю,но менее разав день, обострениямогут влиятьна физическуюактивностьи сон, а ночныесимптомы наблюдаютсяболее 2 раз вмесяц.

Лечение:

обучение самомониторингу, групповое обучение, пересмотр и обновление плана самонаблюдения;

ежедневная длительная профилактическая противовоспалительная терапия (либо ингаляционный глюкокортикостероид, либо кромоглициевая кислота, либо недокромил) с корректировкой дозы;

для контроля ночных симптомов астмы можно добавить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь;

для быстрого купирования симптомов используются те же бронходилататоры, что и на предыдущей ступени. Ежедневная потребность в них указывает на необходимость долговременной терапии.

Ступень3Умеренноеперсистирующеетечение проявляетсяежедневнымисимптомамиастмы, частотойобострениясимптомов 2 иболее раз внеделю, а ночныхсимптомов более1 раза в неделю.Обострениявлияют на физическуюактивностьи сон и требуютежедневногопримененияингаляций β2–адреномиметиков.

Лечение:

обучение самомониторингу, групповое обучение, пересмотр и обновление плана самонаблюдения;

ежедневная длительная профилактическая противовоспалительная терапия:

а). либоингаляционныйглюкокортикостероидв средней дозе,или ингаляционныйглюкокортикостероидв низкой и среднейдозе с добавлениемпролонгированногобронходилататора,особенно приночных обострениях.

б). либоингаляционныйβ2 –адреномиметикдлительногодействия ипролонгированныйтеофиллин;

в). либотаблетированныйβ2 –адреномиметикдлительногодействия.

для быстрого купирования симптомов используется бронходилататор короткого действия: ингаляционный β2 –адреномиметик по потребности. Ежедневная потребность в ингаляционных β2 –адреномиметиках средней продолжительности действия указывает на необходимость долговременной терапии.

Ступень4Тяжёлоеперсистирующеетечение характеризуетсяпостояннымив течение днясимптомамиастмы, частымиобострениями,частыми ночнымисимптомами,ограничениемфизическойактивностии ежедневнымприменениемингаляций β2–адреномиметиков..

Лечение:

индивидуальное обучение и консультации;

ежедневная длительная профилактическая противовоспалительная терапия:

Ингаляционныйглюкокортикостероид(большая доза);

Длительнодействующиебронходилататоры:

а). либоингаляционныйβ2 –адреномиметикдлительногодействия ипролонгированныйтеофиллин;

б). либотаблетированныйβ2 –адреномиметикдлительногодействия.

Длительныйприём глюкокортикостероидовв таблеткахили сиропе (2мг/кг в день,обычнодоза не должнапревышать 60 мгв день);

для быстрого купирования симптомов используется бронходилататор средней продолжительности действия: ингаляционный β2 –адреномиметик по потребности. Ежедневная потребность в ингаляционных β2 –адреномиметиках указывает на необходимость долговременной терапии.

Подходк лечению астмыс учётом тяжестиеё теченияпозволяетсоздаватьгибкие планыи специальныелечебные программыв зависимостиот доступностипротивоастматическхпрепаратов,индивидуальныхособенностейконкретногопациента. [2),стр.26] Хотя бронхиальнаяастма – заболеваниенеизлечимое,вполне уместноожидать, чтоу большинствабольных можети должен бытьдостигнутконтроль затечением заболевания.


Заключение


Бронхиальнаяастма – хроническоерецидивирующеезаболеваниес преимущественнымпоражениемдыхательныхпутей, характеризующеесяизменённойреактивностьюбронхов вследствиеиммунологическихили неиммунологическихмеханизмов.Обязательнымпроявлениембронхиальнойастмы являютсяприступы удушьяэкспираторногохарактера илиастматческийстатус, обусловленныепрежде всегобронхоспазмом,гиперсекрециейи отёком слизистойоболочки бронхов.

Вклиническомтечении заболеваниивыделяютсяпредастма иклиническиоформленнаяастма (иммунологическаяи неиммунологическаяформы). Крометого, следуетучитыватьосновныепатогенетическиеварианты бронхиальнойастмы (атопический,инфекционный,аутоиммунный,дисгормональный,нервно-психический).По тяжеститечения бронхиальнаяастма делитсяна лёгкую, среднейстепени тяжестии тяжёлую. Вопределениитактики леченияимеет значениефаза течениязаболевания(обострениеи ремиссия) иосложнение.

Впоследнее времяочень большоевнимание уделяетсяобучению пациентов.Посколькубронхиальнаяастма – заболеваниехроническое,требующеепостоянногомониторингаи коррекциитерапии, пациентдолжен многоезнать и уметьсам. С моментаустановлениядиагноза надодать больномуподробнуюинформациюо сути заболевания,причинах обострения,механизмахдействия основныхлекарственныхпрепаратов,побочных эффектах,чтобы по возможностиих избегать,обучить самоконтролюза самочувствием.Задача медицинскихработниковсостоит в созданиипозитивногоотношенияпациента кактивномуучастию в лечебномпроцессе. Сэтой целью вомногих учрежденияхамбулаторноготипа создаютсяшколы для больныхбронхиальнойастмой.

Современныйступенчатыйподход к лечениюбронхиальнойастмы включаетв себя одновременнои терапию, ипрофилактикуобостренийзаболевания,а так же значительноснижает рискосложнений.Участие пациентав лечебномпроцессе позволяетсвести к минимумувлияние неблагоприятныхэтиологическихфакторов наорганизм.


Списокиспользованнойлитературы:


Алексеев В.Г., Яковлев В.Н. Бронхиальная астма./ В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев // Для тех, кто лечит. – 2000. - № 2. – с.1 – 48.

Новиков Ю.К. Бронхообструктивный синдром./ Ю.К. Новиков // Для тех, кто лечит. – 2002. - № 4. – с. – 31.

Справочник врача общей практики / Н.П.Бочков, В.А.Насонова и др.// Под ред. Н.П. Палеева. – М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. – В 2 томах. Т. 1. – 928 с.

Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней / Г.П. Матвейков, Г.А. Вечерский, Л.С. Гиткина и др.; Сост. и ред. Г.П. Матвейков. – Мн.: Беларусь, 2001. – 783 с.

Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознавание, семиотика, диагностика. – 2-е изд. стереотипное. Серия «Мир медицины». – СПб. : Издательство «Лань», 2000. – 384 с.

Страницы:12

Источник: http://xreferat.com/55/4683-2-sestrinskiiy-process-pri-bronhial-noiy-astme.html
.


Диагностика астмы




Медицина     Медицина

ВВЕДЕНИЕ Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%). В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических, лабораторных инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные: — «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы тел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.), — пыльцевые аллергены, — пищевые, — лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты. В формировании неинфекционной введение в дипломной работе при бронхиальной астме у детей прослеживаются определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к массивной медикаментозной терапии, а это приводит к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней введение в дипломной работе при бронхиальной астме. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к введение в дипломной работе при бронхиальной астме растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в этиологии астмы введение в дипломной работе при бронхиальной астме исследователями оспаривается, однако нельзя исключить возможность наслоения инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с расширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в патологический процесс новых органов-мишеней. Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, инсоляция и др.)

, метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка. По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. Значительно реже встречается иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционными аллергенами, могут играть роль инфекционные. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться. В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически введение в дипломной работе при бронхиальной астме или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Механизмы, лежащие в основе провоцирующего эффекта инфекции, многогранны, но в конечном итоге они сводятся к повышению проницаемости эпителиальных введение в дипломной работе при бронхиальной астме органов-мишеней, снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мембран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфекции у детей первых лет жизни в связи с наличием у них повышенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточностью секреторных иммуноглобулинов, сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко является основанием для ошибочной констатации инфекционно-аллергической природы заболевания. Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных бронхиальной астмой. Показано, что одной из характерных черт болезни является преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях: на уровне рецепторов клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ; холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических систем, активируемых ЦАМФ- и Введение в дипломной работе при бронхиальной астме механизмами. Именно эти механизмы обусловливают легкость возникновения бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эндогенных факторов. В связи с введение в дипломной работе при бронхиальной астме, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной астмы является так называемая «теория бета- адренергической блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотношении компонентов системы циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиологической фаз иммунологических реакций. Однако, в ряде случаев они являются ведущим звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной реактивностью бронхов»).

Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА Своеобразие клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста обусловлено анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхо-легочного аппарата. Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют узкий просвет, их мышечный аппарат развит недостаточно, слизистая оболочка дыхательных путей богато васкуляризирована, избыточно развиты лимфатическая и кровеносная системы интерстициальной ткани. Как правильно подписывать таблицы в особенности являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до 3 лет. Поскольку классическим симптомом бронхиальной астмы является удушье, обусловленное в первую очередь бронхоспазмом, варианты заболевания, при которых отек слизистой бронхиального дерева превалирует над бронхоспазмом, представляют определенные диагностические трудности. Ранние проявления заболевания ошибочно диагностируются как различные варианты острых респираторных инфекций. Указанные особенности в клинических вариантах проявления заболевания при единой этиопатогенетической сущности поражения, общих лечебных и диагностических подходах, прогнозе, и т.д., позволяют рассматривать астматический бронхит как типичный вариант течения БА у детей первых лет жизни. Обычно обострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста предшествует период предвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом возрасте), имеющий специфическую у каждого больного клиническую картину. Предприступный период может проявляться изменением поведения, нарушением сна, аппетита, появлением зудящих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступами чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и конъюнктив, иногда — подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность предприступного периода может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Знание индивидуальной клинической характеристики периода предвестников в ряде случаев позволяет с помощью своевременной терапии купировать обострение аллергического бронхита до появления развернутой клинической картины заболевания. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризуется появлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих сухих и разнокалиберных влажных хрипов на фоне эмфиземы. При одновременном аллергическом поражении верхних дыхательных путей обострение сопровождается спазматическим кашлем, насморком. В отличие от приступа бронхиальной астмы у детей старшего возраста и у взрослых признаки удушья, обусловленные бронхоспазмом, как правило, отсутствуют или минимально выражены.

Оставить все на 30 минут в закрытой посуде". Затем всыпать 100 г измельченных ядер грецких орехов развитие речи у детей с онр на сковороде с подсолнечным маслом жарить смесь 20 - 30 минут, добавив перед концом 100 г свежих белков куриных яиц. Принимать смесь 2 раза в день - половину утром, половину вечером, в теплом виде, минимум один раз в неделю, лучше чаще. Если каждый день, то 15 дней без перерыва. При бронхиальной астме, хроническом бронхите, хронической пневмонии: замочить на 30 минут в холодной воде 50 г ядер грецких орехов и 50 г ядер горьких семечек абрикосов. Затем измельчить в мясорубке и добавить 50 г порошка имбиря и 20 г меда, смесь тщательно перемешать до однородного состояния и разделить на 10 частей. Принимать один раз в день по одной части. При лечении и профилактике сильной слабости, от истощения, гонореи, гипотиреоза (пониженная функция щитовидной железы): 300 г измельченных ядер грецких орехов смешать со 100 г сваренного на пару измельченного чеснока, 50 г порошка плодов укропа и 1 кг меда. Принимать по столовой ложке через 2 часа после еды

1. Вторичная профилактика

2. Амбулаторное лечение, показания к госпитализации, диспансеризация, санаторно - курортное лечение

3. Клиника, диагностика и тактика введение в дипломной работе при бронхиальной астме неотложных состояний при у детей и взрослых. Небулайзерная терапия. Базисная терапия БА

4. Бронхоэктазии. Эмфизема легких

5. Общая аэрокриотерапия больных

9. Лечение

10. Терапия (КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПА

11. Литература - Терапия (БРОНХИАЛЬНАЯ

12. у детей

13. Лечение

14. и ее профилактика

15.

16. Физические упражнения при заболевании

17.

18. и ее лечение

19. у детей

20. смешанная форма средней степени тяжести

21. Нагноительные заболевания легких. Диагностика, клиника, лечение

22. этиология, патологическая анатомия и патогенез

25. Профессиональная

26. Сравнительная характеристика эффективности различных комплексов АФК у больных и хроническим

27. Введение в дипломной работе при бронхиальной астме обструктивный Гормонозависимая Эмфизема легих

28. История болезни по пропедевтике (сердечная

29. Сердечная (СА) и отек легких (ОЛ)

30. Терапия (аспирин и аспириновая

31. Предотвращение и летальных исходов от воздействия диизоцианатов

32. Бронхіальна Хронічний гастрит, гастродуоденіт. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

33. Вплив освітньої програми на ефективність лікування бронхіальної в дітей

34. Лечебная физкультура при

35. Программная система "Аттестации ИТ-специалистов"

36. Преемственность и перспективность в работе по русскому языку между I-III (IV) (на материале внеурочной предметной деятельности) (и V-VI классами (Диплом) "Введение в дипломной работе при бронхиальной астме" Word`2000)

37. Рекомендации КАК НАПИСАТЬ в техническом ВУЗе

39. из СГМТ по pасчету паpового котла

41. по туризму

42. по восьмипольным севооборотам

43. по гражданскому праву

Источник: http://za4eti.ru/referat/ommpm

19.07.2017 Суслов В. В. Курсовые 1 Comments
1 comments

Добавить комментарий

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>